Абсцесс легкого и гангрена легкого

Абсцесс легкого и гангрена легкого — тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Абсцесс легкого и гангрена легкого чаще встречается среди мужчин среднего возраста. Абсцесс легкого и гангрена легкого среди женщин встречается в 6—8 раз реже, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждение, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Абсцесс легкого и гангрена легкого - это развитие нагноительного процесса в легком, оно связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма.
Значительное распространение антибиотико-устойчивой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирование у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-эмболическим путем,, что наблюдается при тромбофлебите глубоких; сен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др. Переходу острого абцесса в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Различают несколько путей развития нагноительного процесса в легком: постпневмонический, гематогенно-эмболический, аспирационный, травматический (смотри таблицу).

Классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная Всесоюзным научно-исследовательским институтом пульмонологии Министерства здравоохранения СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения.

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

В течение заболевания выделяются три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии. Отмечаются повторный подъем температуры до 40° С, неприятный запах изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Характерны ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, ознобы с профузным потом, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, тахикардия. Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови определяется выраженный лейкоцитоз — до 15-19— 20-109 в 1 л (15 000—20 000 в 1 мм3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение содержания а2- и у-глобулинов, фибриногена; в моче выявляется умеренная протеинурия.
Резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—700—1000 мл) при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза), ослабление болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки свидетельствуют о прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы заболевания. Количество мокроты определяется характером и размером патологического процесса, состоянием дренажа, выраженностью сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота, как правило, двух-трехслойная. Первый слой пенистый, второй — желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживают лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлору, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. В большинстве случаев высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже — микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
Объективно в фазе прорыва гнойника в бронх выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости и отсутствия секвестров.

В связи с отделением большого количества мокроты и потерей ионов калия могут развиваться клинические симптомы гипокалиемии. Возможно развитие субкомпенсированного метаболического алкалоза.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15—20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации.

Рентгенологическое исследование в фазу инфильтрации выявляет участок затемнения с нечеткими краями, чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли. Во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. В третьей фазе в случае выздоровления происходит исчезновение полости. В некоторых случаях, особенно при томографическом исследовании, длительно обнаруживаются остаточные кистоподобные полости. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствует об исходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек слизистой оболочки, сужение просвета дренирующего бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Течение острых пневмоний может осложняться прорывом гнойника в полость плевры с образованием эмпиемы или пневмоторакса, легочным кровотечением, образованием бронхоэктазов, развитием метастатических гнойных очагов, особенно в головном мозге.
Прорыв абсцесса в плевру приводит к формированию напряженного пиопневмоторакса, нарастанию сердечной и дыхательной недостаточности, нередко к развитию шока. Перкуторно над диафрагмой определяется тупость, дыхательные шумы не прослушиваются. Рентгенологически определяется поджатое легкое с уровнем жидкости в нижних отделах над диафрагмой.

Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хронический являются стабилизация количества мокроты (100—200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации. Иногда на фоне клинического улучшения течения острого абсцесса в сроки от 1 до 3 мес развиваются обострение и рецидивы заболевания, что связано с образованием секвестров и склеротическими процессами, препятствующими спадению полости.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли.
Объективно выявляются бледность кожи с серо-землистым оттенком, исхудание, изменения концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол. Наблюдается асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. В крови обнаруживаются умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

Диагноз абсцесса легкого ставится на основании клинической картины и данных рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с абсцедирующей полостной формой рака легкого, а также с туберкулезом легких при наличии распада.

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение.

Ликвидация гноя в очагах поражения, санация полости и бронхов достигается путем промывания бронхиального дерева через трубку Карленса, применения лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отхождение мокроты, аэр зольная терапия, лечебная гимнастика.
Важным компонентом комплексной терапии - является применение массивных доз антибиотиков (до 4 000 000—8 000 000 БД пенициллина в сутки), которые вводятся парентерально (предпочтительно внутривенно), а также интратрахеально. Лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2—3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения.

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40% раствор глюкозы с добавлением 8—14 единиц инсулина и препаратов, содержащих ионы калия. При стафилококковой этиологии абсцесса назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин.

Терапия, направленная на стимуляцию защитных сил, предусматривает дробные переливания крови, переливание плазмы, белоксодержащих препаратов (казеин, аминопептид), назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил).
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хронические абсцессы подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при наличии рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются в течение 3—6 мес после ликвидации острого периода.

В последние годы благодаря применению современных активных методов терапии летальность при абсцессах легких уменьшилась. При правильном лечении у больных наступает выздоровление с закрытием полости абсцесса. При гангрене легких прогноз неблагоприятен.

Больные с острым абсцессом и в периоды обострений хронического абсцесса нетрудоспособны. При наличии сухих остаточных полостей больные подлежат диспансерному наблюдению для проведения санации хронических очагов инфекции, рациональному трудоустройству с устранением профессиональных вредностей, переохлаждений.
Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в рациональной терапии острых и обострении хронических пневмоний. Особенно важны своевременная диагностика и правильное лечение стафилококковых пневмоний, встречающихся в периоды эпидемий гриппа.