Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда — понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни.

Выделение дистрофии как частной формы поражения миокарда встречает некоторые возражения, так как широкое применение этого термина без указания на причину, обусловившую дистрофию миокарда, обесценивает это понятие. Термины «миокардиопатия», «кардиопатия», «миокардоз», во многом совпадая с термином «дистрофия миокарда», тем не менее уступают этому понятию, так как не дают никаких представлений о характере поражения сердечной мышцы и лишь отмечают вовлечение в процесс миокарда. Дистрофия миокарда расшифровывает суть изменений, указывая на роль диффузных обменных нарушений. Однако для некоторых относительно редких видов поражения сердечной мышцы термин «дистрофия миокарда» не может быть принят безоговорочно, так как при них нет дистрофии, а имеются первичные изменения мышцы сердца типа гипертрофии. Отсутствие четких данных о причинах и природе таких поражений заставляет сохранять для них термин первичной кардиопатии. Такие первичные кардиопатии будут рассмотрены ниже.

Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии, горной болезни и др. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопа-тия. В понятие дистрофии миокарда включают и такие редкие формы заболевания, как амилоидоз сердца, гликоген оз, ксантоматоз, гемохроматоз. Дистрофия миокарда всегда процесс диффузный, затрагивающий в равной мере весь миокард. Первичным звеном развития дистрофии следует считать поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. Какие ферментные системы поражаются в первую очередь, зависит от причины, вызвавшей дистрофию миокарда. Конечным же итогом является нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда. Следует подчеркнуть обратимость дистрофии миокарда, на что указывал еще Г. Ф. Ланг. Исходя из этого положения, специфических морфологических изменений в миокарде при миокардиодистрофии нет. Гистохимические и электронно-микроскопические исследования позволяют говорить о наличии при этом состоянии метаболической нестабильности миокарда (А. И. Вихерт).

Дистрофия миокарда не имеет четкой клинической картины. Она во многом определяется основным заболеванием. Жалобы больного неспецифичны и сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. В отдельных случаях боли могут быть связаны с физической нагрузкой. Одышка беспокоит больных лишь при ходьбе и физических нагрузках. Возможны нарушения ритма, главным образом экстрасистолия. Нарушается сократительная способность миокарда, что выражается симптомами легкой, реже умеренной недостаточности сердца.

Изменения ЭКГ сводятся к удлинению электрической систолы желудочков, снижению вольтажа зубца Т, реже — других зубцов, иногда зубец Т изоэлектричен или двухфазен во всех отведениях. Другие методы инструментального исследования дают меньшую диагностическую информацию. Минутный объем может быть снижен, так же как и систолический.- Фазовая структура систолы левого желудочка нарушена, обнаруживается синдром гиподинамии. Велоэргометрическая проба указывает на снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.

Дизовариальная (климактерическая) миокардиодистрофия. Развитие этого синдрома у женщин именно в период климакса, когда признаки гормональных нарушений со стороны половых желез очевидны, позволило отнести возникновение заболевания за счет нарушения функции яичников.

Для климактерической миокардиодистрофии характерно появление болей в области сердца, которые, локализуясь в области верхушки, широко иррадиируют в левую половину грудной клетки. Давящие, колющие, ноющие боли длительны, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином. Они могут усиливаться в предменструальный период, сочетаться с различными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, чувство жара). Сердцебиение не сопровождается учащением пульса. Признаков сердечной недостаточности у этих больных нет.

Наиболее частые изменения ЭКГ касаются зубца Т, который снижается, сглаживается или становится отрицательным. Изредка встречаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии. Отчетливой связи изменений ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не обнаруживается.

В диагностике климактерической миокардиодистрофии, в частности в дифференциальной диагностике с коронарной недостаточностью, имеют значение результаты фармакологических проб с обзиданом (анаприлином), под влиянием которого отмечается положительная динамика ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и блокаторами радренергических рецепторов. Лечение необходимо проводить длительными совместными усилиями терапевта и гинеколога.

Алкогольная миокардиодистрофия. При развитии алкогольного поражения миокарда не отмечается четкого параллелизма между количеством употребляемого алкоголя, длительностью его употребления и выраженностью болезни сердца. К алкогольной миокардиодистрофии относятся и случаи так называемого «пивного сердца». Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных, в первую очередь энергетических процессов в миофибриллах.

Заболевание проявляется сердцебиением, ощущением нехватки воздуха, кашлем. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, реже мерцательная аритмия. Размеры сердца умеренно увеличены; при «пивном сердце» увеличение значительное. Тоны сердца приглушены. На поздних стадиях могут возникнуть явления сердечной недостаточности. При анализе ЭКГ отмечается деформация и снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным, с узким основанием. Одновременно имеются другие признаки хронического алкоголизма, что облегчает диагностику. Поражение миокарда прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться. Лечение алкогольной миокардиодистрофии включает в первую очередь воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, влияющих на метаболизм миокарда (анаболические гормоны, панангин, кокарбоксилаза и др.). При отсутствии выраженной сердечной недостаточности возможно применение (3-блокаторов в небольших дозах.

Миокардиодисшрофия при тиреотоксикозе. Наиболее ранний клинический признак тиреотоксикоза — сердцебиение. Одышка сочетается с быстрой утомляемостью и на ранних стадиях связана с усилением вентиляции при повышенной потребности в кислороде. Боли в области сердца носят характер кардиалгии, хотя у пожилых людей встречается и стенокардия. При исследовании сердца отмечаются усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке. Часто возникают нарушения ритма, особенно мерцательная аритмия и тахикардия. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам и достигает 120—160 ударов в 1 мин. Пульсовое давление увеличено за счет увеличения систолического и снижения диастолического давления. На ЭКГ, помимо тахикардии и мерцания предсердия, часто отмечается снижение сегмента и зубца Т.

В ранних стадиях рентгенологическое исследование не обнаруживает увеличения границ сердца. При развитии сердечной недостаточности выявляется расширение полостей сердца. Лечение тиреотоксического поражения сердца прежде всего заключается в своевременном и полном лечении тиреотоксикоза, в том числе и оперативном. Целесообразно для борьбы с тахикардией на ранних стадиях назначать резерпин или 3-блока-торы в средних дозах. При появлении симптомов застойной сердечной недостаточности необходимо назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств. Попытки ликвидировать возникшую мерцательную аритмию на фоне выраженного тиреотоксикоза малоэффективны. Лишь после ликвидации или резкого уменьшения тиреотоксикоза хинидинотерапия или электрическая дефибрилляция сердца дают эффект.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе. Изменения сердца возникают, как правило, при развитой картине микседемы и не встречаются в качестве изолированного синдрома.

Наиболее ранними и типичными признаками сердечной патологии при гипотиреозе являются изменения ЭКГ, состоящие в снижении вольтажа всех зубцов, особенно зубца Г, замедлении пред-сердно-желудочковой и «внутрижелудочковой проводимости. Эктопические аритмии редки. На сердечные проявления гипотиреоза хорошее влияние оказывает лечение тиреоидином. Однако при наличии атеросклероза коронарных артерий такое лечение должно проводиться с осторожностью в связи с опасностью обострения- стенокардии И сердечной недостаточности. С известной осторожностью должны назначаться и сердечные гликозиды.

Диагноз дистрофии миокарда всегда представляет собой лишь дополнение к основному диагнозу, например: диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз средней тяжести, дистрофия миокарда. В тех случаях, когда имеются отчетливые признаки дистрофии миокарда, но неясна причина, их вызвавшая, необходимы настойчивые поиски этиологического фактора. Дифференциальная диагностика дистрофии миокарда трудна и проводится чаще всего с миокардитами,ишемической болезнью сердца, миокардитическим и атеросклеротическим кардиосклерозом, неврозом. Диагноз дистрофии миокарда ставится чаще всего методом исключения основных заболеваний сердца. Основным критерием, позволяющим говорить о дистрофии миокарда, служит обнаружение причины, ее вызвавшей.

Лечение дистрофии миокарда носит патогенетический характер и состоит в воздействии на метаболические процессы, нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Широкое применение находят лекарственные препараты, воздействующие на электролитный обмен. К ним относятся в первую очередь соли калия. Аспарагинат калия и магния (панангин, тромкардин) назначают по 0,2 г 3 раза в день, 10% раствор хлорида калия по 1 столовой ложке (15 г) 3 раза в день. Длительность курса лечения составляет 2—3 нед, основным противопоказанием является нарушение проводимости. Витамины группы В (В2, В6, В12) также обладают определенным антидистрофическим действием. Наибольший эффект оказывают фосфорилиро-ванные формы витаминов В, (кокарбоксилаза) и В6 (пиридоксальфосфат); они назначаются внутримышечно: кокарбоксилаза по 100 мг и пиридоксальфосфат по 20 мг 2—3 раза в сутки.

В последние годы широко применяются анаболические гормоны, особенно при дистрофиях миокарда, протекающих с нарушениями белкового обмена, упадком питания. К этой группе препаратов относится метандростенолон, который назначают в дозе 5 мг 2—3 раза в день в течение 2—3 нед, и ретаболил — 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—14 дней в течение месяца. Для улучшения энергетических процессов применяют также нестероидные активаторы метаболизма, к которым относятся пиридиновые (оротат- калия) и пуриновые (рибоксин, инозид) мононуклеотиды. Их рекомендуют назначать совместно в течение 2—3 нед. В комплексной терапии применяются препараты АТФ (по 2,0 мл внутримышечно в течение 14—20 дней) или АМФ (фосфаден) по 40—60 мг внутримышечно или орально. При симпатикотонии целесообразно применение малых доз блокаторов (3-адренергических рецепторов (анаприлин, обзидан, индерал) — 40—80 мг 3 раза в сутки.

Применение сердечных гликозидов целесообразно лишь при наличии признаков скрытой или явной недостаточности сердца. Лечение нарушений ритма проводится, по общим правилам.

Важным методом лечения и профилактики дистрофий миокарда является лечение на таких курортах, как Кисловодск, Сочи — Мацеста, Белокуриха. Осторожная бальнеотерапия способствует улучшению функции миокарда. Лечебная физкультура также повышает толерантность миокарда к нагрузкам и улучшает сократительную функцию миокарда. Что касается физиотерапевтических процедур, то их применение при дистрофии миокарда требует большой осторожности.

Профилактика дистрофии миокарда в основном сводится к предупреждению поражения миокарда при тех заболеваниях, где дистрофические изменения сердечной мышцы часто встречаются. Адекватное, раннее лечение этих заболеваний с применением средсгв, улучшающих метаболизм миокарда, позволяет предупредить или отсрочить его поражение.

Больные дистрофией миокарда нетрудоспособны, как правило, в связи с основным заболеванием и лишь при развитии сердечной недостаточности нетрудоспособность связана с поражением миокарда.