Гастрит хронический

Хронический гастрит является весьма распрост­раненным заболеванием. В структуре заболева­ний органов пищеварения он составляет около 35%, а среди заболеваний желудка — 80—85%.

Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием. При этом в развитии конкретных случаев нередко имеет место сочетание различных этиологиче­ских факторов.

Этиологически хронический гастрит иногда связан с острым гастритом, являясь результатом его дальнейшего развития. Чаще последствия острого гастрита являются тем патологическим фоном, на котором легко возникают обострения и прогрессирование процесса под влиянием раз­личных экзогенных факторов. Причиной хрони­ческого гастрита могут быть качественно непол­ноценное питание, особенно дефицит белка, железа и витаминов, длительный прием некото­рых медикаментов, обладающих местным раз­дражающим действием: наперстянки, салицилатов, бутадиона, преднизолона, антибиотиков, сульфаниламидов.

Особенно велика роль в возникновении хрони­ческого гастрита повторных и длительных нару­шений питания, употребления в больших коли­чествах пряностей (лук, чеснок, перец), пристрас­тия к горячей пище, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку. Часто хронический гас­трит развивается вследствие систематического употребления крепких спиртных напитков.

Важным фактором в развитии хронического гастрита является нарушение функций нервной и эндокринной системы. Хронический гастрит обычно возникает при таких заболеваниях, как сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонова бо­лезнь.

При заболеваниях почек, подагре через слизи­стую оболочку желудка выделяются продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, индол, ска­тол), которые, подобно токсинам, при инфек­ционных заболеваниях и местных хронических очагах инфекции вызывают развитие так назы­ваемого элиминационного хронического гастри­та. Почти в 75% случаев хронический гастрит сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в частности с хроническим холе­циститом, аппендицитом, колитом и др.

Хронический гастрит часто развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тка­ней (хроническая недостаточность кровообраще­ния, хроническая пневмония, анемия).

Патогенез хронического гастрита до настояще­го времени изучен недостаточно. Можно предпо­ложить, что под влиянием длительного воздей­ствия эндогенных и экзогенных этиологических факторов сначала развиваются функциональные секреторные и моторные нарушения деятельно­сти желудка, а в дальнейшем — дистрофические изменения и нарушение процессов регенерации. Эти структурные изменения развиваются прежде всего в эпителии поверхностных слоев слизистой оболочки (покровный, ямочный эпителий), а в дальнейшем в патологический процесс вовлека­ются железы желудка, которые постепенно атро­фируются или перестраиваются по типу крипт. Хотя в последние годы накопилось большое количество данных о роли аутоиммунных про­цессов в патогенезе хронического гастрита, всетаки вопрос об аутоиммунном развитии хрони­ческого гастрита остается все еще нерешенным. Клинические наблюдения свидетельствуют о воз­можности развития хронического гастрита у лиц с пищевой аллергией при длительном употребле­нии в пищу продуктов, к которым у них имеется непереносимость.

Патологическая картина при хроническом гас­трите характеризуется разной степенью воспали- тельно-атрофических (иногда в сочетании с ги­перпластическими) изменений слизистой оболоч­ки желудка, отеком и клеточной инфильтрацией как подэпителиального, так и собственного слоя слизистой оболочки. Наряду с нейтрофилами и гистиоцитами в клеточной инфильтрации неред­ко преобладают лимфоциты и плазматические клетки, что косвенно указывает на роль имунных механизмов в развитии хронического гастрита.

Хронический гастрит проявля­ется как различными клиническими признаками, так и различными сочетаниями функциональных и морфологических изменений слизистой оболоч­ки желудка. Различают хронический гастрит как основное и как сопутствующее заболевание.

По этиологическому признаку различают экзо­генные, в частности связанные с различными нарушениями питания и влиянием профессио­нальных вредностей, и эндогенные хронические гастриты.

По степени секреторных расстройств выделя­ют хронические гастриты с сохраненной и повы­шенной секрецией и хронические гастриты с секреторной недостаточностью. Течение хрони­ческого гастрита характеризуется чередованием фаз обострения и ремиссии.

На основании прижизненных гистологических и гистохимических исследований выделяют: по­верхностный гастрит, гастрит с поражением желез (без атрофии), атрофический гастрит (уме­ренный, выраженный), гастрит с явлениями пе­рестройки, эрозивный гастрит; некоторые иссле­дователи выделяют также гипертрофический гастрит. По локализации морфологических изме­нений различают: хронический гастрит распро­страненный (с поражением дна, тела и антраль- ного отдела), антральный и изолированный гас­трит тела (дна) желудка.

К особым формам хронического гастрита относят ригидный, гигантский гипертрофический и полипозный гастриты, которые отличаются сво- образием клинических проявлений и морфологи­ческими особенностями.

Хронический гастрит — заболевание постепенно прогрессирующее. Пе­риоды обострения сменяются периодами ремис­сии. Клиническая картина заболевания определя­ется состоянием секреторной функции, глубиной и локализацией морфологических изменений сли­зистой оболочки желудка.

Хронический гастрит с нормальной и повы­шенной секрецией желудка чаще наблюдается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин. Основными симптомами являются боли и дис­пепсические расстройства. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в подложечной области, запоры, редко рвоту. Обычно диспепсические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете. Употреб­ление алкогольных напитков, нарушения диеты и режима питания приводят к обострению болез­ни. Иногда болезнь принимает непрерывное ре­цидивирующее течение. При этом боли обычно тупые, ноющие, без определенной иррадиации, локализуются в подложечной области; возникно­вение их, как правило, следует за приемом пищи, поэтому они относятся к ранним. В редких случаях могут наблюдаться голодные и ночные боли, стихающие после приема пищи. Эти боли характерны для антральных гастритов, при ко­торых в патологический процесс вовлекается и двенадцатиперстная кишка.

Хронический гастрит, протекающий с нор­мальной и повышенной секреторной функцией желудка, может осложниться кровотечением, иногда массивным (50—60% среди всех желудоч­ных кровотечений). В этом случае говорят о ге­моррагическом гастрите. Морфологические изме­нения слизистой оболочки желудка при нем могут быть различными. Чаще всего кровотече­ние связано с развитием эрозий в антральном отделе, иногда с повышением проницаемости со­судов желудка. Известную роль могут играть аллергические реакции. Определенное значение в возникновении желудочных кровотечений прида­ют кислотности желудочного сока: чем выше кислотность, тем чаще встречаются кровотече­ния, что связывают с угнетающим действием высокой кислотности на процесс свертывания крови и увеличением ее фибринолитической ак­тивности; имеет значенние также высокая протеолитическая активность желудочного сока. Иногда механизм кровотечения остается неяс­ным даже после .гистологического исследования резецированной части желудка.

Хронический гастрит с секреторной недоста­точностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. В слизистой оболочке желуд­ка в этих случаях преобладают атрофические из­менения различной степени выраженности. Обычно снижается масса тела, появляется адина­мия, гипотония, снижается функция гипофизарно-надпочечниковой системы. У части больных выявляются симптомы поливитаминной недо­статочности: сухость кожи, разрыхленность и кровоточивость десен, утолщение и покраснение языка, сглаженность сосочков, отпечатки зубов, хейлоз, ангулярный стоматит и др. Из желудоч­ных симптомов отмечается нарушение аппетита, вне периода обострения — стремление к упо­треблению острой и пряной пищи. Многие боль­ные жалуются на неприятный вкус во рту, осо­бенно по утрам, тошноту, слюнотечение, чувст­во полноты и распирания в подложечной облас­ти, отрыжку воздухом. Стул обычно неустойчи­вый с наклонностью к поносам. Желудочные явления возникают обычно вскоре после приема пищи, поэтому больные иногда воздерживаются от нее и резко худеет.

В связи со снижением бактерицидных свойств желудочного сока часто имеются пищевые ток- сикоинфекции. Больные могут испытывать ин­тенсивные боли, в общем и нехарактерные для хронического гастрита с секреторной недоста­точностью. Боли в подложечной области с типичной иррадиацией могут наблюдаться при сопутствующей гипермоторной дискинезии ки­шечника, а также при вовлечении в патологиче­ский процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают ред­ко. У части больных отмечаются аллергические реакции, проявляющиеся непереносимостью ряда пищевых и лекарственных веществ.

В 5—10% случаев (чаще у мужчин) развивается железодефицитная анемия. Часто обнаружива­ются изменения со стороны кишечника, что кли­нически проявляется поносами (так называемые гастрогенные, или ахилические поносы), взду­тием и распиранием живота, схваткообразными болями, иногда запорами, сменяющимися поно­сами, и др. Снижается внешнесекреторная функ­ция поджелудочнай железы, развивается кишеч­ный дисбактериоз, проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.

Ригидный гастрит, впервые описанный А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947), прояв­ляется упорной диспепсией и ахлоргидрией. Диагноз устанавливается рентгенологически и гастроскопически. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который в силу разви­тия гипертрофических изменений, отека и спасти­ческого сокращения мускулатуры деформирует­ся, превращаясь в узкий трубкообразный канал с плотными ригидными стенками. Выраженные дисрегенераторные изменения слизистой обо­лочки, свойственные этой форме хронического гастрита, предрасполагают к частому развитию злокачественных новообразований.

Полипозный гастрит обычно развивается на •фоне атрофического гастрита с гистаминореф- рактерной ахлоргидрией. Полипы являются следствием дисрегенераторной гиперплазии сли­зистой оболочки желудка. Клиническая симпто­матика полипозного гастрита мало отличается от таковой при обострении выраженного атро­фического гастрита.

Гигантский гипертрофический гастрит,опи­санный Menetrier (1886), — относительно редкое заболевание, проявляющееся наряду со свойст­венными хроническому гастриту симптомами по­вышенной потерей белка с желудочным соком, развитием железодефицитной анемии и похуда­нием. Диагноз ставят на основании рентгеноло­гического и гастроскопического исследований: обнаруживаются грубые гигантские складки сли­зистой оболочки, иногда создающие впечатление дефектов наполнения вдоль большой кривизны тела желудка и в области синуса. Однако складки эти непрерывны, перистальтика сохранена. При гастроскопии обнаруживаются резко утолщен­ные, отечные складки слизистой оболочки с эро­зиями или кровоизлияниями на их поверхности. При гистологическом исследовании определяется аденоматозно-кистозная гиперплазия желудоч­ных желез.

Диагноз хронического гастрита основывается на анализе клинических проявлений болезни, ре­зультатах исследования желудочной секреции, рентгенологического и гастроскопического "иссле­дований.

Следует иметь в виду, что хронический гас­трит, особенно в начале заболевания, может про­текать с различным секреторным фоном, хотя доминирующей является тенденция к снижению секреции и кислотности желудочного сока.

В диагностике хронического гастрита решаю­щее значение принадлежит результатам гастро­скопического и особенно прижизненного морфо­логического исследования — фиброгастроскопии с прицельной биопсией. Однако строгое соответ­ствие характера изменений, выявляемых при гас­троскопическом исследовании и по данным гас- тробиопсии, не всегда устанавливается. Это объ­ясняется тем, что гастроскопия позволяет наблюдать лишь внешние (поверхностные) изме­нения слизистой оболочки желудка, а исследо­вание биоптатов дает возможность изучить гистологическое строение ее более глубокого слоя. В последние годы практикуется предвари­тельное введение перед эндоскопией красителей, по-разному окрашивающих нормальную и изме­ненную слизистую оболочку. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функций желудка в диагностике хронического гастрита пока имеют лишь второ­степенное значение.

Дифференциальный диагноз.Хронический гас­трит следует отличать от функциональных рас­стройств желудка, хотя между этими заболева­ниями нет резкой грани и возможен переход функциональных расстройств желудка в хрониче­ский гастрит. При хронических гастритах клини­ческие проявления болезни бывают более ста­бильными, стереотипными, а при функциональ­ных расстройствах — более изменчивыми. У больных с функциональными расстройствами желудка обострения болезни чаще наступают под влиянием нервно-психических факторов, а при хроническом гастрите — под влиянием нару­шений в питании, при обострениях заболеваний, послуживших причиной развития хронического гастрита, и вследствие других причин. Свое­образной клинико-морфологической формой хро­нического гастрита является гастродуоденит, или пилородуоденит. Встречается он преиму­щественно у лиц молодого возраста, по клини­ческим проявлениям сходен с язвенной болез­нью двенадцатиперстной кишки и в некоторых случаях является предстадией язвенной болезни («язвенная болезнь без ниши»).

Прогноз при хроническом гастрите в отношении жизни бла­гоприятный. Под влиянием лечения самочувст­вие больных сравнительно быстро улучшается. Исчезают и заметно уменьшаются некоторые морфологические изменения, характерные глав­ным образом для фазы обострения болезни (гиперсекреция поверхностного и ямочного эпи­телия, отек, клеточная инфильтрация). Но основ­ные морфологические изменения, свойственные хроническому гастриту (воспалительная клеточ­ная инфильтрация слизистой оболочки, разрас­тание соединительной ткани, атрофические изме­нения поверхностного эпителия и желудочных желез и т. д.), как правило, остаются. Мало изменяется под влиянием лечения и секреторная функция желудка.

Осложняют течение хронического гастрита в ряде случаев острые желудочные кровотечения. Хронический гастрит «перестройки» и атрофиче- ски-гиперпластическая его форма рассматрива­ются как предопухолевое заболевание.

При хроническом гастрите лечение должно быть комплексным и дифференцирован­ным. Оно обычно проводится в амбулаторных условиях; при обострениях, протекающих с ос­ложнениями и выраженными общими наруше­ниями, больных целесообразно госпитализи­ровать.

Ведущее значение в комплексной терапии име­ет лечебное питание, которое дифференцируется в зависимости от периода обострения или ремис­сии, от состояния секреторной функции, сопут­ствующих заболеваний и осложнений. В период обострения болезни, независимо от характера секреторных расстройств, соблюдается принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Питание должно быть дробным, 5—6 раз в сутки (диета № 1). По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом ха­рактера секреторных нарушений.

При хроническом гастрите с секреторной не­достаточностью диета должна быть полноцен­ной и содержать достаточное количество белков (110—115 г), жиров (80—90 г), углеводов, вита­минов и по калорийности соответствовать энер­готратам больного; назначается диета № 2. Пи­щу следует принимать 4—5 раз в сутки. В диету включается нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить более расширенное питание с включением таких продуктов, как вымоченная сельдь, постная ветчина, нежирный и неострый сыр, супы овощные, рыбные, мяс­ные, мясо и нежирная рыба, зелень, фрукты, фруктовые и овощные соки.

Диетотерапия больных хроническим гастри­том с нормальной и повышенной секрецией рас­считана на максимальное щажение хемо- и баро- рецепторов желудка, ускорение эвакуации пищи из желудка, устранение изжоги, чувства давления и боли в подложечной области, запоров. В пе­риоде обострения назначают стол № 1а, через 7—10 дней переходят к столу № 16, а через сле­дующие 7—10 дней — к столу № L

В период затихания обострения диета должна быть полноценной, но с ограничением поварен­ной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при высокой кислотности желудочного сока. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированные напитки. В целях нормализации функционального состояния центральной нерв­ной системы рекомендуются препараты брома, валерианы, малые транквилизаторы. При повы­шенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитики и ганглиоблокаторы (атропина сульфат 0,1% раствор по 6—8 капель внутрь 3 раза в день, спазмолитин или бензогексоний в таблетках по 0,1 г 3 раза в день и т. д.) в комбинации с антацидами (викалин по 1 таблетке или альма- гель по 1—2 дозировочные ложки 3—4 раза в день и др.) и средствами, стимулирующими реге­нераторные процессы (метацил, пентоксил, пре­параты лакрицы).

При хроническом гастрите с секреторной недо­статочностью при болях назначают такие препа­раты, как кватерон и ганглерон (по 0,02—0,04 г 3—5 раз в день после еды внутрь), которые, вызывая выраженный спазмолитический эффект, сравнительно мало влияют на секреторную функ­цию желудка. Хороший клинический эффект до­стигается применением диоскореи кавказской, сока подорожника и плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, уси­ливают двигательную функцию желудка, обла­дают противовоспалительным и спазмолитиче­ским действием. С целью воздействия на секре­торную функцию желудка назначаются витами­ны РР, С, В6 и В12. Вне периода обострения сле­дует широко применять заместительную тера­пию: желудочный сок, абомин, бетацид, пан­креатин.

В комплекс лечебных мероприятий следует включать и физические методы лечения (грелки, грязелечение, диатермию, электро- и гидротера­пию). Санаторно-курортное лечение хроническо­го гастрита проводится в периоде ремиссии болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми,

Ижевск,. Джалаш-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саир- ме, Феодосия, Шира и др. Минеральные воды можно применять и во внекурортных условиях: при пониженной кислотности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников за 15—20 мин до приема пищи, а при сохранен­ной и повышенной секреторной функции — бикарбонатных — за 1 ч. до приема пищи, а также во время изжоги. Следует помнить, что лечение больных хроническим гастритом можно прово­дить и в местных санаториях при условии соблюдения диеты.

Основное значение в предупре­ждении хронического гастрита имеет рациональ­ное питание и тщательное соблюдение правил гигиены питания. У нас в стране в системе общественного питания в этом плане достигнуты большие успехи (строгий санитарный надзор, контроль за качеством приготовляемой пищи и др.). Следует уделить внимание борьбе с упо­треблением крепких алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-протозойные инвазии.

Больные хроническим гастритом, особенно с признаками атрофически-дисрегенераторных изменений, должны находиться на диспансерном учете и не реже двух раз в год комплексно обследоваться.