Гепатозы

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменения­ми ее паренхимы без выраженной мезенхимальноклеточной реакции. Различают острые и хрони­ческие гепатозы.

Острый гепатоз (ост­рая токсическая дистрофия печени) развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетраци­клина, экстракта папоротника и др.), несъедоб­ными грибами. Иногда острой дистрофией пече­ни осложняются вирусный гепатит (болезнь Боткина), сепсис.

Хронический гепатоз чаще всего является след­ствием алкоголизма. Его причиной могут быть эндогенный и экзогенный дефицит белка и вита­минов, хронические интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфоророганическими соеди­нениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным действием, бакте­риальными токсинами. Различные нарушения обмена в организме обычно сопровождаются нарушениями обменных процессов и в печени. Патогенез поражения печени в этих случаях в ос­новном сводится к нарушению метаболизма липидов и образования липопротеидов в гепатоцитах.

Некоторые экзогенные вещества, в том числе и медикаменты (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены), при длительном неконтролируемом применении могут вызвать развитие особой фор­мы поражения печени — холестатического гепатоза. Поражения печени в этих случаях сводятся к нарушению обмена преимущественно холестери­на и желчных кислот в гепатоцитах, нарушению желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изме­нений имеет значение не только непосредствен­ное действие повреждающего начала на печеноч­ную клетку, но и токсико-аллергический фактор.

При остром жиро­вом гепатозе печень имеет желтый цвет, вначале несколько увеличена, затем резко уменьшается в размерах, становится красноватой. При гистоло­гическом исследовании обнаруживается жировая дистрофия гепатоцитов, преимущественно в цен­тральных частях долек, вплоть до их некроза.

При хроническом гепатозе печень увеличена, обычно имеется жировая дистрофия гепатоцитов. При холестатическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных каналь­цах. Последнее является предпосылкой развития в дальнейшем холангита. Одновременно отмеча­ются дистрофические изменения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия).

Острый жировой гепа­тоз развивается бурно, его клинические проявле­ния характеризуются диспепсией, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем не пальпируется, а ее перкуторные размеры умень­шены. Лабораторные исследования обнаружива­ют значительное повышение содержания в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, уроканиназы. В тяжелых случаях обычно имеет место гипокалемия, может увеличиваться СОЭ. Изме­нения печеночных проб незакономерны.

При хроническом жировом гепатозе наблюда­ются диспепсические явления, общая слабость, тупые боли в правом подреберье. Печень уме­ренно увеличена, с гладкой поверхностью, болез­ненная при пальпации; в отличие от цирроза пе­чень никогда не бывает плотной и не имеет за­остренного края. Спленомегалия, часто сопро­вождающая гепатиты и, как правило, циррозы печени, для жирового гепатоза нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, В-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие лабораторные тесты дают малохарактерные результаты. Ре­шающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени.

Холестатический гепатоз может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Основ­ные клинические проявления болезни обусловле­ны синдромом холестаза: наблюдается желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Лабора­торные исследования выявляют билирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко повышение СОЭ.

Острый жировой гепа­тоз может сопровождаться тяжелой печеночной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях, если этиологи­ческий фактор, вызвавший заболевание, продол­жает действовать, он переходит в хроническую форму.

Для хронического жирового гепатоза характер­но относительно благоприятное течение, во мно­гих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Холестатический гепатоз сравни­тельно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холан­гита;

Дифференциальный диагноз в острых случаях необходимо проводить с острыми гепатитами, с болезнью Боткина. В отличие от вирусного ге­патита при гепатозах нет характерного продро­мального периода. Следует учитывать также дан­ные анамнеза, эпидемиологические данные. При острых гепатозах обычно не увеличивается селе­зенка, при острых гепатитах она увеличена. Этот же признак позволяет с известной степенью уверенности дифференцировать хронические гепа­тозы с гепатитами и циррозами печени. При цир­розах печени обычно имеются «печеночные стиг­маты», что не наблюдается при гепатозах. При гепатозах отсутствуют признаки портальной гипертензии, характерные для портальных цирро­зов. Иногда затруднителен дифференциальный диагноз приобретенных хронических гепатозов с так называемыми врожденными (негемолитиче­скими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Это группа генетически детерминированных энзимопатий, при которых нарушен один из этапов перехода билирубина из крови в желчь, связывания его сглюкуроновой кислотой и последующего поступления в желчь. Отличительным признаком является то, что при этих заболеваниях наблю­даются почти постоянные, но в большинстве случаев незначительные, гипербилирубинемия и желтуха, однако функциональные печеночные пробы, как правило, не изменены; морфология печени (по данным пункционной биопсии) не на­рушена. Большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики гепатоза с други­ми поражениями печени имеет биопсия печени.

При остром токсическом гепатозе (при отравлениях) больные госпитализируются, необходимо принять срочные меры для прекра­щения поступления в организм токсического фак­тора и выведения его из организма. Проводится борьба с геморрагическим синдромом, общим токсикозом, гипокалиемией. В особо тяжелых случаях вводят кортикостероидные гормоны. Проводят лечение печеночной недостаточности.

При хроническом гепатозе необходимо также стремиться к прекращению воздействия этиоло­гического начала, категорически запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100— 120 г/сут). Ограничивают поступление в -орга­низм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения. Назначают липотропные факто­ры: холинхлорид, липоевую, фолиевую кислоту, витамин В,2, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл внутри­мышечно ежедневно). При холестатическом гепатозе назначают кортикостероидные гормо­ны. Санаторно-курортное лечение не рекомен­дуется.

Профилактика гепатозов состоит в устранении причин, вызывающих это заболевание, обеспече­нии сбалансированного рационального питания, своевременном лечении заболеваний пищевари­тельной системы.

Больные с хроническим гепатозом должны на­ходиться на диспансерном наблюдении.