Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь имеет основной и нередко единственный симптом - это повышение артериального давления. Кардиологический комитет ВОЗ предлагает считать за показатель гипертонии величину 160 мм рт. ст. и выше для систолического и 100 мм рт. ст. и выше — для диастолического давления.

Известно, что повышение артериального давления может наблюдаться при некоторых заболеваниях почек, поражениях эндокринных органов,атеросклерозе и коарктации аорты, сужении крупных артерий.Гипертоническая болезнь при указанных патологических состояниях рассматривается как симптоматическая, или вторичная, так как является следствием основного заболевания.

В 1922 году Г. Ф. Ланг выделил в качестве самостоятельной нозологической формы «эссенциальную гипертонию, при которой повышение артериального давления возникает первично — раньше каких-либо нарушений со стороны внутренних органов.

Гипертоническая болезнь («эссенциальная гипертония»), по данным отечественных исследователей, составляет до 70—80% случаев гипертонических состояний (на почечные формы гипертонии приходится 15%, на эндокринные и другие — 5% и т. д.). Однако эта числовая оценка приблизительна, так как с развитием новых диагностических методов количество случаев симптоматических гипертоний неизменно возрастает, а процент «эссенциальной гипертонии» уменьшается.

Гипертоническая болезнь — очень распространенное заболевание, часто встречающееся в пожилом возрасте. Однако нередко это заболевание возникает и у лиц молодого возраста. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Гипертоническая болезнь — одна из основных причин инвалидности и смертности больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Гипертоническая болезнь очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с чрезмерным нервным напряжением. Установлено, что у большинства больных гипертонией имели место психические травмы, эмоциональные потрясения, избыточная нагрузка и переутомление нервно-психической сферы. Неврогенное происхождение гипертонии подтверждают и случаи ее развития вскоре после сотрясения мозга. Эта последняя форма «контузионно-коммоционной» гипертонии воспроизведена экспериментально.

Согласно неврогенной теории гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1899—1965), главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных эмоциональных перенапряжений.

Другим важным этиологическим фактором является возрастная перестройка диэнцефальногипоталамических структур мозга, так как хорошо известно, что у многих женщин гипертоническая болезнь возникает в климактерический период.

Несомненно, большое значение как фактор, предрасполагающий к развитию гипертонической болезни, имеет наследственность. Так, повышенное артериальное давление наблюдается значительно чаще у тех, у кого родители страдали гипертонией.

Основываясь на учении И. П. Павлова и его учеников, Г. Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями: 1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции артериального давления; 2) развившийся невроз есть проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталамической области или коры больших полушарий; 3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. Иными словами, эмоциональные нагрузки вызывают перенапряжение основных нервных процессов. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области, лимбико-ретикулярного комплекса. Последний ответствен за приспособительную деятельность организма, участвует в восприятии внешних раздражений через органы чувств, в формировании эмоционально-поведенческих реакций. В результате развивается повышение возбудимости (гиперреактивности) гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. В дальнейшем формируется патологическая застойная доминанта возбуждения в симпатических центрах головного мозга.

В начальных стадиях заболевания повышение тонуса симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса (гипердинамическая стадия), что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. При исследовании обмена симпатических аминов у больных гипертонической болезнью было установлено, что на ранних стадиях ее развития он может не нарушаться. Изменения в основном происходят в эфферентном звене нервных механизмов регуляции кровообращения и характеризуются изменением чувствительности адренорецепторов, нарушением процессов депонирования катехоламинов в симпатических терминалях, дефектом энзимов, осуществляющих биосинтез катехоламинов и участвующих в метаболизме норадреналина.

Уже давно было замечено, что избыточное потребление соли способствует повышению артериального давления, а ограничение в диете количества натрия способствует его снижению. Установлено, что уже в ранних стадиях гипертонической болезни и симптоматических гипертоний повышается содержание натрия и кальция в сосудистых стенках как за счет внутриклеточного накопления, так и внеклеточной его фракции. Вследствие накопления натрия сосудистая стенка становится отечной и утолщенной. Эти изменения повышают реактивность мышечных оболочек сосудов к различным прессорным факторам (катехоламины, ангиотензин).

В поздних случаях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечно-прессорный механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен, перераспределение электролитов в организме и накопление натрия в стенках артериол. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина в поздних стадиях гипертонической болезни связан не столько с концентрацией их в крови, сколько с чувствительностью артериальных сосудов к их прессорному влиянию. Последние в значительной степени определяются величиной секреции альдостерона и степенью задержки натрия в стенках артериол.

Развитие гиперрениновой артериальной гипертонии обусловлено нарушением механизмов обратной связи, вследствие чего не наступает торможения продукции ренина при повышении его содержания в крови. Наиболее часто гиперренинемия отмечается при реноваскулярной гипертонии. У больных с гипертонической болезнью повышение уровня ренина отмечается приблизительно в Д случаев, у У больных содержание ренина может быть даже сниженным. Наиболее часто содержание ренина повышено у больных с тяжелым течением гипертонической болезни.

В последние годы было установлено, что звездчатые клетки мозгового слоя надпочечников выделяют депрессорные вещества, нейтральные липиды, простагландины А и Е, которые обладают широким диапазоном действия. Простагландин А рассматривается как физиологический антагонист гипертензина II, в то время как простагландин Е оказывает лишь локальное влияние на внутрипочечную гемодинамику. У больных артериальной гипертонией, особенно принефросклерозе, депрессорный механизм резко нарушается, что способствует стабилизации повышенного артериального давления.

Другим важным звеном, предрасполагающим к развитию артериальной гипертонии, является нарушение функции половых желез. Так, выпадение эстрогенной функции (в несколько меньшей степени андрогенной функции яичек) нередко приводит к развитию так называемого климактерического невроза, способствующего гипертензивным реакциям.

Большое значение в качестве предрасполагающих факторов имеют возраст и наследственное предрасположение. Большая частота гипертонии среди пожилых людей обусловлена изменением сосудистой системы в связи с присоединением атеросклероза. По мнению А. Л. Мясникова, между этими заболеваниями имеется определенная патогенетическая близость. Экспериментально установлено, что гипертония способствует усиленному развитию и прогрессированию атеросклероза. Однако и атеросклероз может оказывать определенное влияние на развитие и течение гипертонии. При определенной локализации атеросклеротического процесса он может явиться фактором, предрасполагающим к развитию гипертонической болезни, а в некоторых случаях и быть причиной симптоматической гипертонии (например, при окклюзии почечных артерий). А. Л. Мясников (1965) считал, что атеросклероз может оказывать влияние на развитие гипертонической болезни в двух противоположных направлениях: как фактор усиливающий и как фактор, тормозящий развитие гипертонии.

Таким образом, в патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена: 1) центральное — нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы; 2) гуморальное — продукция прессор-ных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин-ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний; 3) вазомоторное — тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов (смотрите ишемическая болезнь сердца).

Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и особенно в центрах лимбико-ретикулярного комплекса реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

Патологическая анатомия определяется стадиями гипертонической болезни и характером ее течения и осложнений. В начальных стадиях гипертонической болезни отмечаются гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя преимущественно мелких артерий. В более поздних стадиях наблюдаются явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размерах — составляют до Уа своей нормальной массы, имеют зернистую поверхность. При микроскопическом исследовании обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.

Если гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом, отмечаются более выраженные поражения в коронарных, мозговых артериолах, сосудах нижних конечностей.

Клиническая картина гипертонической болезни обусловлена степенью повышения артериального давления, функциональным состоянием паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики, реологическими свойствами крови.

В момент обострения заболевания в большинстве случаев больные жалуются на головные боли, которые часто носят характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течение многих часов и могут заканчиваться рвотой. Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания. Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах, мелькание темных «мушек» или «блесток» в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость, физическая слабость.

Повышение артериального давления служит наиболее ранним и постоянным признаком болезни. Вначале заболевание характеризуется наклонностью к преходящим подъемам артериального давления, в дальнейшем гипертония становится все более стабильной и артериальное давление остается на высоких цифрах. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Степень повышения артериального давления, особенно диастолического, в известной мере соответствует тяжести болезни. Высокий постоянный уровень артериального давления обычно сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления — кризы наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако в некоторых случаях (особенно когда гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом) могут окончиться тяжелыми осложнениями со стороны сосудов мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда). При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка вследствие как тоногенной, так и миогенной его гипертрофии. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания отклонений от нормы не определяется, только при стабилизации гипертонии определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у, больных тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. С развитием атеросклероза аорты. II тон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается на грудине, ближе к яремной ямке. Лучевые артерии в период развития атеросклероза могут быть извитыми, пульсирующими и твердыми. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии.

Гипертоническая болезнь при неизмененных коронарных сосудах редко вызывает приступы грудной жабы, а тем более инфаркт миокарда. В подавляющем большинстве случаев эти тяжелые нарушения развиваются за счет одновременно протекающего атеросклероза, а гипертония лишь способствует их появлению. Не исключается возможность развития упомянутых осложнений в период гипертонического криза в связи с резким подъемом артериального давления и внезапной чрезмерной нагрузкой на миокард, а также в результате накопления в нем при кризе катехоламинов и спазма коронарных артерий.

Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов в I стадии гипертонической болезни не показывает отчетливых изменений, позднее можно выявить характерные изменения конфигурации сердца. Удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными. Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной, удлиненной, изогнутой, восходящая ее часть больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно, часто обнаруживаются рентгенологические признаки атеросклероза аорты.

Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов при гипертонической болезни, является динамика сосудов глазного дна. В ранних стадиях обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса и Гвиста). Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат геморрагии. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»), а иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

Поражение центральной нервной системы при гипертонической болезни проявляется разнообразием симптомов в зависимости от стадии болезни и степени поражения мозговых сосудов атеросклерозом. Упорные головные боли и плохой сон свойственны большинству больных уже в более раннем периоде. Нарушения мозгового кровообращения возникают или в период кризов, или в поздних стадиях болезни. Они появляются в виде малых и больших инсультов с расстройством двигательной и чувствительной функций определенных органов, обычно конечностей, нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой и другими симптомами, описываемыми в учебниках нервных болезней.

Морфологические изменения со стороны почек в начале болезни отсутствуют, отмечается только некоторое уменьшение почечного кровотока. Периодически в моче могут появляться единичные эритроциты и немного белка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов. В позднем периоде в связи с развитием почечного артериосклероза появляются уже заметные симптомы поражения почек: гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способности, которое может перейти в заключительном периоде в хроническую недостаточность.

Основные положения принятой в настоящее время классификации разработаны отечественными учеными Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым.

Первая стадия гипертонической болезни характеризуется функциональными нарушениями, во второй отмечается стабильное артериальное давление без значительных органических изменений в органах. Третья стадия называется склеротической, поскольку отмечаются атеро-склеротические поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах в связи с нарушением в них кровообращения.

Течение гипертонической болезни носит волнообразный характер, периоды ремиссии сменяются повышением артериального давления с соответствующей клинической картиной. Прогрессирование заболевания обусловлено частотой и характером обострений, длительностью периодов ремиссии. Гипертоническая болезнь без сопутствующего поражения сосудов, нарушения реологических свойств крови крайне редко приводят к развитию осложнений. В то же время атеросклеротическое поражение сосудов, диабетическая ангиопатия в сочетании с гипертонической болезнью являются основной причиной развития инфаркта миокарда, поражения сосудов мозга.

Наиболее часто эти осложнения развиваются в период экстремального состояния, проявляющегося у больных гипертоническим кризом. В ряде случаев после развившегося осложнения артериальное давление снижается до нормальных цифр. Однако и в этих случаях диагноз гипертонической болезни III стадии не снимается. Характе!-- @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bризуя варианты течения, необходимо отметить, что наиболее частым является кардиальный. В большом проценте случаев течение заболевания независимо от стадии болезни во многом зависит от гипер- и гиподинамического типа сердечной гемодинамики. У больных первой группы отмечается повышение минутного выброса при сравнительно низком общем периферическом сопротивлении. У больных второй группы эти показатели имеют противоположную характеристику — малый минутный выброс и повышение периферического сопротивления, что является причиной развития сердечной недостаточности.

Церебральная форма гипертонической болезни встречается наиболее часто у тех больных, у которых наблюдается атеросклеротическое поражение сосудов мозга. Ведущим симптомом у них являются головные боли, ухудшение остроты зрения, слуха и памяти, возможны динамические нарушения мозгового кровообращения, особенно в период гипертонических кризов. Наиболее частым осложнением течения гипертонической болезни у этой группы больных является развитие нарушения мозгового кровообращения. Почечная форма гипертонической болезни наблюдается редко, развитие ее обусловлено наличием нефросклероза. В этих случаях гипертоническая болезнь характеризуется тяжелым течением.

При медленно прогрессирующем течении заболевания часто параллельно поражаются сосуды сердца, мозга и почек, что получило название смешанной формы течения гипертонической болезни.

Наряду с часто встречающимся доброкачественным течением гипертонической болезни наблюдается прогрессирующая, или злокачественная ее форма. При этом варианте течения гипертонической болезни заболевание начинается остро, больные чувствуют себя неудовлетворительно, отмечают сильную головную боль, слабость, боли в области сердца. Артериальное давление высокое, стабильное, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии заболевания непродолжительны. Обычно от начала заболевания до развития тяжелой клинической картины протекает не более 3 лет.

Течение гипертонической болезни часто обостряется гипертоническими кризами, характеризующимися чрезвычайно высоким, остро возникающим подъемом артериального давления.

Возникновение кризов и тенденция к их повторению связаны с дисфункцией диэнцефальных структур и свидетельствует об ограничении адаптационных резервов центральной нервной системы. Именно поэтому гипертонические кризы возникают чаще у женщин в климактерическом периоде и сочетаются с комплексом вегетативных расстройств. По клиническому течению следует различать два вида гипертонических кризов (Н. А. Ратнер), в основе развития которых лежат нейровегетативные нарушения, с повышением тонуса симпатоадреналовой системы.

Кризы первого вида более легкие и кратковременные. Они развиваются на фоне общего хорошего самочувствия больных, длятся от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетативных симптомов. Быстро ухудшается самочувствие, появляется резкая головная боль, иногда головокружение и снижение зрения, тошнота, реже рвота. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле. Отмечается блеск глаз, кожа покрыта потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна. Часто наблюдается поллакиурия, а к концу криза — полиурия или обильный жидкий стул. Характерно значительное повышение систолического артериального давления, что приводит к значительному увеличению пульсового давления. Отмечаются тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса, а также умеренная гипергликемия, иногда незначительная преходящая протеинурия. Кризы первого вида более характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Они чаще наблюдаются у больных, у которых произошел срыв адаптационных резервов организма: эмоциональное напряжение, изменение метеорологических факторов, нарушений эндокринного равновесия.

Кризы второго вида более тяжелые, они развиваются постепенно и течение их длительное — от нескольких часов до 4—5 дней и более. Они характерны для более поздних стадий гипертонической болезни и поэтому развиваются уже на фоне выраженных клинических симптомов и высокого исходного уровня артериального давления. Кризы второго вида сопровождаются признаками церебральных расстройств: тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда бывают парестезии; признаки динамических очаговых нарушений мозгового кровообращения, афазия. Обычно наблюдается тошнота и рвота. Часто возникают боли ангинозного характера в области сердца, нередко сопровождающиеся электрокардиографическими признаками очаговых поражений миокарда. Кризы второго вида осложняются и приступами сердечной астмы. Артериальное давление достигает весьма высоких показателей, особенно диастолическое, пульсовое давление. Частота пульса обычно не изменяется. Кровоток при появлении сердечной недостаточности замедляется. В моче появляется белок или увеличивается его количество. Развитие гипергликемии для гипертонических кризов II типа нехарактерно. Следовательно, для развития гипертонических кризов II типа наиболее характерна наступающая циркуляторная гипоксия мозга.

Описан «отечный» вариант течения гипертонических кризов (М. С. Кушаковский), который характеризуется скованностью, подавленностью больных. При осмотре лицо одутловатое, бледное, веки набухшие. Кожа рук напряжена, однако отеков не наблюдается. Часто развитию этого состояния предшествует олигурия, мышечная слабость. Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления или относительно большим приростом диастолического давления.

Эпилептиформный вариант гипертонического криза с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами встречается в основном у больных со злокачественным течением гипертонической болезни. Одним из основных симптомов криза являются резкий отек мозга, длящийся до 3 сут, судороги с последующей амнезией, нарушением зрения, слуха.

Гипертонические кризы оказывают отрицательное влияние на течение биологических процессов в организме, способствуют нарушению углеводного и липидного обмена и изменению реологических свойств крови. Этим объясняется, что при гипертоническом кризе усугубляется течение диабета, создаются условия для развития тромбоэмболических и геморрагических нарушений в бассейне мозговых артерий и инфаркта миокарда.

Раздел заболеваний сердца и сосудов также содержит информацию об остром перикардите, и хроническом перикардите.