Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда наряду с такими заболеваниями как атеросклероз относиться к разделу болезней сердца и сосудов.

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

Классическое описание клинической картины инфаркта миокарда было дано В. П. Образцовым и Н. Д. Стражесхо в 1909 г.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи в возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30%). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

У 97—98% больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. В ряде случаев развитие инфаркта миокарда связано с метаболическими нарушениями. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается, во-первых, прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, во-вторых, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, в-третьих, нейрогуморальными факторами. При этом возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения миокарда с развитием его ишемии.

У больных, умерших от инфаркта миокарда, отмечается чаще диффузное поражение венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в других отмечается наличие изолированных атеросклеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет.

Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.

Возможно развитие восходящего тромбоза крупных ветвей венечных, артерий в качестве вторичного процесса, сопровождающего развитие инфаркта миокарда. В данном случае существенное значение гриобрстают гемодинамические нарушения, сопровождающие развитие инфаркта миокарда, в виде уменьшения сердечного выброса, замедления скорости кровотока, падения аретериального давления.

Организация окклюзирующего просвет артерии тромба либо проходит в виде ретракции тромба с образованием канала, либо процессы организации тромба связаны с прорастанием капилляров в тромб от его основания с последующей ретракцией тромба и образованием реканализованных каналов внутри бляшки.

Важным механизмом в возникновении острой коронарной недостаточности с ишемией миокарда являются метаболические нарушения миокарда из-за несоответствия эффективного коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде.

Таким образом, в развитии острой коронарной недостаточности имеет значение сочетание нарушения метаболических, миогенных, гемодинамических факторов. Следует отметить, что метаболизм миокарда в значительной степени определяет состояние коронарного кровотока.

При развитии участков ишемии миокарда прекращается достаточное поступление субстратов окисления и миокард использует «местные» запасы, при этом отмечается переход к анаэробному гликолизу. Однако анаэробный гликолиз вследствие малой энергетической продуктивности не в состоянии обеспечить нормальную сократительную способность миокарда. Одновременно отмечается потеря тканями ионов калия и фосфора с повышением их концентрации в крови коронарного синуса.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехо л аминов (адреналин, норадреналин).

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга от С4, до D4_5.

Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую систему и прежде всего на миокард.

Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде — ведущего звена в реализации функции сократимости, возбудимости сердца. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта миокарда, подтверждают различную выраженность атеросклероза коронарных артерий.

Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте: очаг некроза, при- некротическую зону и область сердечной мышцы, отдаленную от зоны некроза (рис. 26). Через 6—8 ч после начала заболевания появляются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон, расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10—12 ч эти изменения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлияния по периферии пораженного участка.

К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертание их исчезают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают, делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в зоне инфарктамиокарда набухают, просвет заполнен гомогенизированной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.

В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические изменения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком, деструкцией энергообразующих структур митохондрий.

Уже через 3—5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечного волокна с их гибелью. Исходом некроза миокарда является образование соедиительного рубца.

Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении (status anginosus) является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом. Частота болевого приступа при развитии инфаркта миокарда колеблется в пределах от 86 до 95%.

Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной области, в прекардиальной области; в некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.

Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку. В некоторых случаях боли иррадиируют в обе руки или правую руку, лопатку, в шею, челюсть.

Характерным признаком болевого приступа при инфаркте миокарда является его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитритов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной — от 1—2 ч до нескольких суток с волнообразным их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвот, обмороков, резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула.

При объективном обследовании больного отмечается расширение сердца влево. При обширных инфарктах миокарда в первые сутки заболевания может появиться видимая на глаз пульсация прекордиальной области, напоминающая таковую при острой аневризме сердца. При аускультации отмечается приглушение тонов, у ряда больных выслушивается пресистолический ритм галопа в точке Боткина. В области проекции митрального клапана может выслушиваться систолический шум, связанный с возникновением недостаточности сократительной функции миокарда или с отрывом сосочковых мышц, перфорацией межжелудочковой перегородки.

В течение первых суток заболевания может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом. В остром периоде он обычно локализованный, непостоянный и только в редких случаях принимает разлитой характер с развитием экссудативного перикардита. Обычно шум трения перикарда сохраняется непродолжительное время — от 1 до 3 сут.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. В 20—40% случаев отмечается развитие кардиогениого шока с резким падением артериального давления и острой сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу с возникновением отека легких. Повышение температуры в пределах 37—38°С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифо- кального воспаления з сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливается обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь, тромбоэндокардита, тромбоэмболии в систему легочной артерии, острой пневмонии.

В 30% случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы: 1) астматическая; 2) гастралгическая; 3) аритмическая; 4) церебральная; 5) бессимптомная.

Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» не совсем точно, так как речь идет только о начале его, когда на первый план выступают атипичные симптомы, но в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения этого заболевания.

Гастралгический вариант течения инфаркта миокарда встречается наиболее часто — в 20—30% случаев.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуются появлением болевого приступа в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство, одновременно возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с мучительным ощущением расширения брюшной полости, парез желудка и кишечника.

При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы, увеличение

пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка, отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Одновременно на фоне нарушения гемодинамики могут развиваться тромбо- эмболические осложнения в системе мезентериальных сосудов с развитием перитонита. Гастралгический вариант инфаркта миокарда сопровождается нарастающими явлениями недостаточности кровообращения, развитием кардиогениого шока с высокой летальностью — до 40—60%

Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать: 1) с пищевой токсико- инфекцией; 2) прободной язвой желудка; 3) панкреатитом. Нередко встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым панкреатитом.

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудоч- ковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью течения с развитием .постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой летальностью — до 40—60%.

Аритмический вариант инфаркта миокарда Характеризуется возникновением острого нарушения ритма с развитием «угрожающих» для жизни острых аритмий. К их числу относятся политопная желудочковая экстрасистолия,. желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную часть этой «аритмической» группы составляет фибрилляция желудочков, которая нередко завершает собой другие «угрожающие» виды острых аритмий.

«Угрожающие» аритмии развиваются в первые часы и дни заболевания, приводя к высокой летальности. Так, риск развития фибрилляции в первые 4—5 ч от начала развития инфаркта миокарда в 20—25 раз выше, чем в последующие сутки.

Причины развития «угрожающих» жизни больного аритмий являются общими с острыми нарушениями ритма при инфаркте миокарда. Ведущими моментами в развитии «угрожающих» аритмий являются нарушение процессов метаболизма сердечной мышцы, микроциркуляции с электролитными сдвигами, обусловливающими развитие электрической нестабильности сердца.

Клинически острые нарушения ритма могут проявляться в виде ощущений сердцебиений, перебоев сердца, чувства сдавливания груди. При затянувшейся тахисистолической аритмии возникает

левожелудочная недостаточность, в ряде случаев кардиогенный шок. Решающее значение в диагностике острых нарушений ритма приобретают электрокардиографический метод исследования и кардиомониторное наблюдение за больным. Электрокардиографическая диагностика «угрожающих» видов нарушений ритма представлена в разделе нарушения ритма. Прогностически неблагоприятным является сочетание 2—4 видов нарушений ритма и особенно возникновение полной поперечной блокады сердца с развитием синдрома Эдемса—Стокса.

Церебральный вариант инфаркта миокарда обусловлен развитием недостаточности церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшениехм сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта инфаркта миокарда могут выражаться, во-первых, в появлении общемозговых симптомов с явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока) и, во-вторых, в виде очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушения мозгового кровообращения в той или иной области головного мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после прохождения острого периода инфаркта миокарда. В тяжелых случаях течения инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, могут возникать явления церебральной комы.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением на ЭКГ острого или рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев неблагоприятно в связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3—4 нед и дольше.

В основе этой формы заболевания лежат замедленные процессы замещения соединительной тканью участка некроза в сердечной мышце, что обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным развитием коллатерального кровообращения и развитием нисходящего тромбозирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется появлением частых приступообразных загрудинных болей или развитием поворотного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

Диагностика этого вида инфаркта основывается на сопоставлении клинических данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, повышением уровня сывороточных ферментов (аминотрансферазы), ЛДГ, альдолазы и др.).

Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда приобретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (углубление патологического зубца Q, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом интервала S—T и инверсией зубца Г) или развитие участка повреждения в ингактной зоне миокарда.

Промежуточные формы ишемической болезни сердца представляют собой как бы промежуточное состояние между тяжелым приступом стенокардии и инфарктом миокарда. К промежуточным формам ишемической болезни сердца относятся очаговая дистрофия миокарда, мелкоочаговый инфаркт миокарда. Нередко развитие обширного инфаркта миокарда проходит через стадию очаговой дистрофии миокарда, мелкоочагового инфаркта миокарда.

Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность болевого приступа, нередко сочетающегося с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.

При развитии промежуточных форм ишемической болезни сердца клинические проявления либо менее отчетливо выражены, либо протекают стерто, что является нередким источником диагносических ошибок.

Под термином «очаговая дистрофия миокарда» понимается обострение хронической ишемической болезни сердца, сопровождающейся ишемией миокарда с развитием повреждения, однако-в отличие от мелкоочагового инфаркта миокарда отсутствует очаг некроза миокарда с периинфарктной зоной.

Клинические проявления очаговой дистрофии миокарда характеризуются признаками обострения хронической ишемической болезни сердца с усилением, учащением и увеличением продолжительности приступов стенокардии до 10—15 мин. При этом эффект от нитратов значительно снижается. Нередко возникают острые нарушения ритма сердца, ухудшение гемодинамики в виде упорной тахикардии, появления недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу, повышения артериального давления.

В некоторых случаях очаговой дистрофии миокарда отмечается развитие болевого приступа, который, однако, уступает по интенсивности и продолжительности таковому при мелкоочаговом инфаркте миокарда.

Дифференциальный диагноз между приступом стенокардии и очаговой дистрофии миокарда базируется на появлении при последней кратковременного подъема температуры на вторые— третьи сутки до 37—37,2°С возможного изменения гемограммы в виде умеренного лейкоцитоза до 8103 в 1 мкл (8000 в 1 мм ) без сдвига лейкоцитарной формулы, в некоторых случаях увеличение. СОЭ до 20—25 мм/ч.

Наиболее важным в диагностическом отношении является повышение уровня сывороточных ферментов крови- (АсАт, альдолазы, ЛДГ и др), отмечающееся к концу первых суток и сохраняющееся на протяжении 2—5 сут. Изменения при очаговой дистрофии миокарда характеризуются: 1) появлением преходящего подъема или снижения интервала S—Т в I и V,_6 отведениях (более 0,1 мВ) и (или) углубления отрицательного зубца Т на фоне рубцовых изменений; 2) наличием зубца Q во II и III отведениях и aVF; 3) наличием зубца Q или QS в отведениях V2 и V3; 4) резким отклонением электрической оси сердца влево с глубоким Slt_m; 5) резким отклонением электрической оси вправо при наличии данных о гипертрофии левого желудочка, как возможный признак повреждения миокарда в области Верхушки, боковой стенки; 6) низким вольтажом в стандартных (менее 1 мВ) и грудных (менее 2 мВ) отведениях при наличии указаний на гипертрофию левого желудочка с одновременным наличием отрицательного зубца Г; 7) симметричными отрицательными зубцами Т во всех отведениях или части грудных отведений от V3 до V6 ; 8) блокадной левой ножки предсердно-желудочкового пучка при наличии дополнительных зубцов Q отведений aVL, V5_6- блокадой правой ножки пучка Гиса при наличии патологических зубцов Q; высокими зубцами RVl и TVi, отрицательным зубцом TVft.

Клиника мелкоочагового инфартка миокарда напоминает картину обширного инфартка миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.).

В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.

Дифференциальный диагноз между мелкооча- говым инфарктом и очаговой дистрофией миокарда, с одной стороны, и обширным инфарктом миокарда— с другой, базируется на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбци- онно-некротического синдрома в виде повышения температуры к концу первых суток заболевания до 37—37,3°С продолжительностью 2—5 сут, сдвигов гемограммы (умеренный лейкоцитоз без сдвига формулы крови и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч).

Одновременно могут повышаться неспецифические биохимические показатели, характеризующие развитие воспалительного процесса в периикфарктной зоне (умеренное повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, а2- и у-глобунинов) и развитие гиперферментемии к концу первых суток заболевания и прежде всего повышение содержания лактатдегидрогеназы, антистрептолизина О с нормализацией этих показателей на 5—7-е сутки заболевания.

Большое значение в диагностике мелкоочагового инфаркта миокарда приобретает электрокардиографическое исследование, проведенное в динамике и при возможности сопоставленное с предшествующей картиной ЭКГ до развития инфаркта миокарда,

Лабораторные показатели при инфаркте миокарда. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта имеют большое диагностическое значение, отражая развитие резорбционно- некротического синдрома. К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8-103 — 12-103 в 1л (8000—12000 в 1 мм3), анэозинофилия. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20-103—25-103 в 1 мкл (20 000—25 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед говорит о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения лейкоцитоза возникает увеличение СОЭ, которая достигает максимума4' на 2-й неделе заболевания и сохраняется на протяжении 1—1 'А мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнения. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.

Биохимические изменения проявляются в виде сдвига белковых фракций с увеличением а2- и у- глобулинов, повышения содержания фибриногена, С-реактивного протеина.

В остром периоде инфаркта миокарда под влиянием активизации симпатоадреналовой системы могут отмечаться нарушения со стороны углеводного обмена в виде гипергликемии, появление глюкозурии. При наличии сопутствующего сахарного диабета обычно отмечается прогрессирование его течения с возрастанием уровня гипергликемии.

В случае тяжелого кардиогенного шока с развитием олигурии, анурии в первые сутки может отмечаться повышение уровня остаточного азота крови.

В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда и особенно промежуточных форм ИБС имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки:, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы.

Гиперферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клиникой заболевания, так как их повышение может быть связано с патологией печени, поджелудочной железы и др.

В настоящее время в диагностике переходных форм ИБС используется изменение углеводно-белковых соединений сывороточного мукопротеина (серомукоида), повышение которых отражает степень поражения сердечной мышцы, тяжесть течения инфаркта миокарда, наличие сопутствующих осложнений. При этом отмечается повышение содержания серомукоида и особенно его 3-й фракции — орозомукоида к концу первых суток заболевания с нормализацией на 12—14-й день заболевания.

Электрокардиография в диагностике инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики миокарда. На основании электрокардиографических данных можно судить, во-первых, об обширности и локализации повреждения миокарда, во-вторых, о давности развивающегося процесса, в-третьих, ЭКГ показывает развитие при инфаркте миокарда трех зон: некроза, повреждения и ишемии. По современным представлениям, изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда отражают нарушение процессов деполяризации и реполяризации, что приводит к изменению потенциалов электрического поля сердца с формированием так называемой монофазной кривой.

Участок некроза в сердечной мышце обусловливает изменения желудочного комплекса, При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ формируется патологический комплекс QS шириной 0,04 с и более, при субэндокардиальном и субэпикардиальном некрозе зубец Q не выражен, зубец R уменьшен, при интрамуральном некрозе изменяется только конечная часть желудочкового комплекса.

Механизм образования «инфарктной» мокофазной кривой типа QRS или QS обусловливается прямой передачей электроотрицательного потенциала внутренних слоев желудочка через некротическую зону миокарда. Последующее рубцевание очага некроза сохраняет свойства электрической невозбудимости с сохранением комплекса QS.