Хронический перикардит

Хронический экссудативный перикардит встречается относительно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита или проявление полисерозита. В отличие от острого перикардита, такие симптомы, как лихорадка, изменения со стороны крови, исчезают и на первое место выступают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности и венозного застоя, вызванные хронической тампонадой сердца.

Хронический слипчивый перикардит может протекать с явлениями сдавления (констрикции) сердца и без них. В последнем случае клиническая картина очень скудна и может ограничиваться неясными болями в левой половине грудной клетки, усиливающимися при определенном положении туловища. Перикардиальные сращения обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, иногда являясь случайной находкой. Каких-либо расстройств гемодинамики, изменений со стороны ЭКГ эти спайки не вызывают.

Клиническая картина сдавливающего перикардита в ранних стадиях стертая и сводится к одышке, возникающей вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, к небольшому цианозу губ и кончика носа. Объективное исследование в этой стадии болезни не дает четких указаний на патологию перикарда и, если в анамнезе нет указаний на экссудативный перикардит, диагностика бывает весьма затруднительна.

Констриктивный перикардит протекает часто с картиной «панцирного сердца» сопровождается утолщением перикарда до 3—10 мм с отложением солей кальция и частичным прорастанием соединительной ткани в миокард. Сдавление сердца ведет к развитию хронической сердечной недостаточности, в основе которой лежат малое кровенаполнение сердца в диастолу и нарушение притока крови по полым венам, также подвергающимся сдавлению. Немаловажное значение имеет отмечаемый в ряде случаев переход воспалительного процесса с перикарда на капсулу печени с ее утолщением и сдавлением печеночных вен. В этих случаях говорят о псевдоцирротиче-ских изменениях печени (псевдоцирроз Пика), что значительно усугубляет клинику сдавливающего перикардита. Наконец, в развитии отечного синдрома существенную роль играет развивающийся при сдавлении нижней полой вены вторичный гиперальдостеронизм.

При осмотре обращают на себя внимание набухшие шейные вены, одутловатость лица, цианоз. Больной занимает положение ортопноэ. На коже нижних конечностей возможно развитие трофического расстройства вплоть до язв. Верхушечный толчок исчезает и пальпатгрно не обнаруживается. Пульс учащен, малой амплитуды, может регистрироваться мерцательная аритмия, что связано, по-видимому, со сдавлением предсердий. Артериальное давление снижено, особенно систолическое. Венозное давление значительно повышено и достигает зачастую 300 мм вод. ст. Размеры сердца могут быть не увеличены, так как его гипертрофии или дилатации препятствует плотный перикард. Тоны сердца приглушены, иногда выслушивается низкий систолический шум.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается утолщение перикарда или отложение извести в виде мелких островков или более крупных полосовидных теней по контуру сердца. Однако эти симптомы наблюдаются не всегда, и рентгенологическая симптоматика ограничивается уменьшением пульсации контуров сердца. Рентгенокимографическое и электрокимографи-ческое исследования обнаруживают наличие немых зон и уменьшение пульсовых колебаний. Изменения неспецифичны и сводятся к низкому вольтажу всех зубцов, мерцательной аритмии. Фонокардиографическое исследование также не дает типичных изменений, хотя амплитуда тонов снижена.

Дополнительные данные могут быть получены при апекс- и эхокардиографии. Зондирование сердца и измерение давления в его полостях позволяют подтвердить диагноз слипчивого перикардита. При этом обнаруживается одинаковое давление в левом и правом предсердии, наличие диастолического плато и отсутствие респираторных колебаний кривой давления.

Течение слипчивого перикардита неуклонно прогрессирующее. Недостаточность сердца плохо поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические нарушения. Длительность жизни определяется выраженностью сдавления и нарушений гемодинамики. Дифференциальный диагноз иногда труден и проводится с сердечной недостаточностью, вызванной поражениями миокарда, пороками сердца и экссудативными перикардитами. В отличие от сердечной недостаточности другого происхождения, при слипчивых перикардитах отмечаются растяжение вен при вдохе, резкое увеличение венозного давления, парадоксальный пульс. Решающим является рентгенологическое исследование. Отсутствие аускультативных признаков порока сердца позволяет отличить недостаточность при слипчивом перикардите от недостаточности при трикуспидальных пороках, весьма схожих по клинической картине. Для экссудативных перикардитов свойственны значительное увеличение размеров сердца и их динамичность, тогда как при слипчивом перикардите размеры сердца заметно не увеличены и остаются неизменными в процессе наблюдения.

Больные острым перикардитом должны соблюдать постельный режим. Назначение антибиотиков проводится в тех случаях, когда имеется или подозревается инфекционная этиология перикардита. Лучше всего применять пенициллин в достаточно больших дозах. При туберкулезных перикардитах необходима интенсивная терапия комплексом противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.).

Обычно назначают препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота по 4 г в сутки). При экссудативных и сухих перикардитах у больных коллагенозом и ревматизмом, а также при доброкачественном неспецифическом перикардите назначают стероидные гормоны в средних дозах (до 40 мг преднизолона в сутки). Курс гормональной терапии проводится в течение 1—1 Уг мес. Гормоны, помимо уменьшения экссудации, препятствуют образованию спаек и предупреждают развитие слипчивого перикардита. Назначение антикоагулянтов при всех формах перикардитов является противопоказанным из-за опасности геморрагического выпота.

Внутриперикардиальное введение лекарственных препаратов при пункции показано главным образом при наличии гнойного экссудата, хотя в этих случаях единственным методом лечения служит оперативное вмешательство со вскрытием перикарда и последующим дренированием его полости.

Пункция перикарда с лечебной целью проводится при нарастающем выпоте, тяжелом состоянии больного в результате тампонады сердца. Иногда приходится пунктировать больных несколько раз.

Лечение сердечной недостаточности при сдавливающем перикардите имеет свои особенности. Из-за отсутствия диастолического расслабления сердца сердечные гликозиды малоэффективны, хотя отказываться от их применения не следует. Основным методом терапии больных с массивными отеками и увеличением печени служит применение мочегонных препаратов. Так как больные вынуждены принимать мочегонные препараты длительное время, иногда годами, следует предпочитать малые дозы их, вводимые регулярно каждый день или через день. Рекомендуется сочетание фуросемида или этакриновой кислоты (40—100 мг) с антагонистами альдостерона (альдактон или верошпирон по 100—200 мг в сутки или амиларидин 5—20 мг). Применение антагонистов альдостерона и калийсберегающих препаратов показано в связи с выраженным вторичным гиперальдостеронизмом, имеющим место при сдавливающих перикардитах. Диета таких больных должна содержать достаточное количество белков, витаминов, особенно группы В, продуктов, богатых солями калия. В то же время содержание хлорида натрия в пище должно быть снижено до 4 г. Анаболические стероиды следует применять при наличии дистрофии и трофических нарушений.

Учитывая бесперспективность консервативной терапии больных слипчивым перикардитом, следует как можно раньше ставить вопрос об оперативном лечении. В далеко зашедших случаях с асцитом, отложением извести в перикард операция не только опасна и трудна, но часто неэффективна. В ранних стадиях болезни операция кардиолиза, т. е. освобождения миокарда и крупных сосудов от сковывающего их утолщенного перикарда, позволяет добиться ликвидации симптомов сердечной недостаточности, восстановить трудоспособность больных.

После выписки необходимо дальнейшее наблюдение врача ввиду возможности возникновения рецидивов.

В тех случаях, когда перикардит является симптомом основного заболевания, прогноз определяется течением последнего. Прогноз сухого или экссудативного перикардита без тенденции перехода в слипчивый, как правило, благоприятен. Исключение составляет гнойный перикардит, дающий большой процент смертности. Однако и здесь своевременное хирургическое лечение позволяет спасти жизнь больного.

В случаях сдавливающего перикардита прогноз всегда серьезен, так как сердечная недостаточность прогрессирует. Своевременное хирургическое лечение в этих случаях позволяет надеяться на сохранение жизни и работоспособности больного.

Трудоспособность больных с острыми перикардитами утрачивается обычно на 1—2 мес. Хронические экссудативные перикардиты и слипчивые перикардиты с явлениями недостаточности сердца позволяют сохранить работоспособность лишь в незначительном числе случаев. При достаточно выраженных симптомах хронической тампонады сердца больные стойко нетрудоспособны и являются инвалидами.