Хроническое легочное сердце

Легочное сердце развивается в тече­ние ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочковому типу. Среди сердечно-сосудистых заболеваний удель­ный вес легочного сердца составляет от 25 до 40%. За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми пневмониями и хрониче­скими пневмониями, бронхитами.

Все заболевания, ведущие к развитию хронического легочного сердца, можно разделить на две большие группы:
1) заболевания, при которых первично поража­ется вентиляционно-респираторная функция ле­гких
2) заболевания, первично поражающие со­суды легких.
В первую группу входят инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких с развитием эмфиземы легких или без нее). К развитию легочного сердца приводят бро­нхиальная астма, опухолевые процессы, кистозное перерождение легких, коллагенозы, протека­ющие с поражением легких, силикоз и другие профессиональные заболевания легких. Легочное сердце возникает также при заболеваниях, нару­шающих экскурсию грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика, плевральный фиброз, полио­миелит, ожирение).
К группе заболеваний, первично поражающих сосудистую систему легких, относятся легочные артерииты, первичная легочная гипертония и тромбоэмболические процессы в системе мало­го круга кровообращения.
В основе патогенеза хронического легочного сердца лежит развитие гипертонии малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости развивается неравномерность альвеолярной вентиляции, нарушение диффузии газов и снижение Р0, в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что приводит к артериальной гипоксии. Одновременно вслед­ствие повышенного сопротивления дыханию про­исходит увеличение внутригрудного давления, что также способствует гиповентиляции, разви­тию альвеолярной гипоксии, гиперкапнии.
Рестриктивные процессы характеризуются сни­жением эластичности сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосуди­стого ложа малого круга, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригруд­ного давления, что также приводит к развитию альвеолярной гипоксии.
Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с развитием гипертрофии правых отделов сердца. Гипоксия способствует также развитию вторичного эритроцитоза, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.
По мере прогрессирования заболевания у боль­ных легочным сердцем наступают сдвиги КЩС с развитием компенсированного, а затем и не­компенсированного дыхательного ацидоза.

Основными морфо­логическими признаками легочного сердца явля­ются гипертрофия правого желудочка, в первую очередь его трабекулярных мышц, и изменения в крупных сосудах малого круга в виде гипертро­фии мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосу­дах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в гипертрофированном миокарде развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Следует различать ком­пенсированное и декомпенсированное хрониче­ское легочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина определяется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоеди­нением признаков гипертрофии правых отделов сердца. Клинические признаки гипертрофии пра­вого желудочка обычно выражены неярко и на­блюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляются пульсация в эпигастральной области, акцент II тона над легочной артерией.
Развернутая клиническая симптоматика наблю­дается при декомпенсированном легочном сердце.
Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной, так и при­соединением сердечной недостаточности. Одыш­ка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином. Причи­нами болей в области сердца при легочном сердце являются метаболические нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронар­ного кровообращения в гипертрофированном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием пульмонокоронарного рефлекса вследствие легочной гипертонии и растяжения ствола легочной арте­рии.
При объективном исследовании часто выявля­ется цианоз. На фоне диффузного «теплого» цианоза, являющегося симптомом основного ле­гочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, акроцианоз. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле.
Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыха­тельной недостаточности, когда шейные вены набухают в период выдоха, при легочном серд­це шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в эпигастральной области, обусловленная гипер­трофией правого желудочка.
Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются тахи­кардия, увеличение печени, которое сопровожда­ется чувством тяжести в правом подреберье, периферические отеки, резистентные к лечению.
При исследовании сердца отмечаются глухость тонов, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. На верхушке или в V точке может выслушиваться систолический шум вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относительной недо­статочностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема — Стилла.
Аритмии при легочном сердце встречаются редко и обычно возникают при сочетании с атеросклсротическим кардиосклерозом.
Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. При развитии застойной сердеч­ной недостаточности может отмечаться симпто­матическая артериальная гипертония.
У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с наличием гипоксемии, гиперкапнии, приводящих к накоплению гистаминоподобных веществ в крови и снижению рези­стентности слизистой оболочки гастродуоденальной системы.
Основные симптомы легочного сердца стано­вятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких параллельно нарастанию гипертонии малого круга кровообра­щения. У больных с легочным сердцем имеется наклонность к гипотермии и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37° С.
В терминальной стадии нарастают отеки, увеличение печени, олигурия, возникают наруше­ния со стороны центральной нервной системы (головные боли, головокружения, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с увеличением гипоксемии, гиперкапнии и накоплением недоокисленных продуктов обмена.
В крови отмечаются эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоци­тов обычно нормальное. При обострении воспа­лительного процесса наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, а также увеличение а2-и у-глобулинов, повышение содержания фибриногена, С-реактивного протеина, усиление активности ще­лочной фосфатазы нейтрофилов.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфи­земы легких и диффузного, реже очагового пневмосклероза. При исследовании сердца отме­чаются его небольшие размеры даже при наличии гипертрофии правого желудочка. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой проекции с контрастированным пищеводом. В правом косомположении может отмечаться выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей.
При электрокардиографическом исследовании одним из важных признаков легочного сердца является наличие высокого, более 2 мм, заостренного зубца, Р (Р —pulmonale) в отве­дениях II, III и aVF.
Электрическая ось сердца расположена верти­кально или отклонена вправо. При этом отмеча­ется глубокий зубец S в I и высокие зубцы R во II и III отведениях. Переходная зона смещена к пра­вым грудным отведениям — наличие высоких зубцов R в отведениях V4—V2 и глубоких зубцов S в отведениях V5—V6. Нередко выявляются ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа RSR' в отведениях V1-2 ; наличие уширенного зубца S в отведениях V5 — V6). Со стороны конечной части желу­дочкового комплекса в дальнейшем может отме­чаться снижение интервала ST и отрицательный зубец Г в отведениях II, III, aVF, V1—V2.

В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления малоотличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Ди­агноз легочного сердца ставят в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточно­стью появляются признаки гипертрофии правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическо­му и рентгенологическому методам исследова­ния. Кроме этого, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования гемодинамики (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увели­чение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.
В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную ди­агностику с сердечной недостаточностью, разви­вающейся при ряде заболеваний сердца кардиосклероз, пороки сердца, миокардиты . Решающая роль в дифференциальной диагности­ке принадлежит данным анамнеза и результатам клинико-инструментальных исследований. Наи­большее практическое значение имеет диффе­ренциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца с сердечной недостаточностью у больных атеросклеротическим кардиосклерозом.

Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основ­ного заболевания. В периоды обострения воспа­лительного процесса в легких проводится анти­бактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.
При наличии вязкой мокроты используются отхаркивающие и муколитические средства.
С целью снижения давления в малом, круге кровообращения применяют эуфиллин, препара­ты раувольфии, ганглиоблокаторы. Высокая те­рапевтическая эффективность эуфиллина у боль­ных легочным сердцем обусловлена его свойст­вом снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффек­том, слабым кардиотоническим действием и спо­собностью увеличивать почечный кровоток. Эуфиллин вводят в виде 2,4% раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффек­том эуфиллина является увеличение частоты се­рдечных сокращений.
При развитии симптомов сердечной декомпен­сации показано назначение сердечных гликозидов. Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопро­вождается явлениями гликозидной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными. Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2—4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбоангидразы (диакарб по 0,125—0,25 г 1 раз в день в течение 2—3 дней с промежутками в несколько дней), салуретики (фуросемид по 0,04—0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).
При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показа­но кровопускание в количестве 200—300 мл. Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеют оксигенотерапия, а так­же применение вспомогательной искусственной вентиляции легких. Следует помнить, что у боль­ных с выраженной гиперкапнией устранение гипоксемии, являющейся в этих условиях един­ственным стимулятором дыхательного центра, может привести к развитию гиповентиляции и нарастанию гиперкапнии. В связи с этим оксиге­нотерапия должна проводиться под контролем Ро2 и Рсо2 и КЩС. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержа­нием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повтор­ный ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыха­тельного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.
Комплексная терапия больных легочным серд­цем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и трудоспособность при декомпенсированном легочном сердце обычно неблагопри­ятны. Ранняя комплексная терапия способствует улучшению трудового прогноза и увеличению продолжительности жизни.
Трудоспособность больных с легочным серд­цем снижается на ранних стадиях заболевания, поэтому важным является рациональное трудоу­стройство больных и своевременное направление их на ВТЭК.
Санаторно-курортное лечение больным декомпенсированным легочным сердцем не показа­но.
Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспа­лительных процессов в легких.