Недостаточность клапанов аорты

Аортальные пороки занимают второе место по частоте среди приобретенных пороков сердца. Примерно в половине случаев они сочетаются с митральными пороками сердца. Изолированное поражение аортальных клапанов встречается преимущественно у мужчин.

Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Наряду с недостаточностью органического происхождения сравнительно редко встречается относительная недостаточность аортальных клапанов при значительном расширении устья аорты у больных гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом аорты.

Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется, что облегчает выброс увеличенного количества крови из левого желудочка. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления «аорта—левый желудочек» и длительности диастолического периода.
Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Таким образом, дилатация левого желудочка является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности.
При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана. Указанные факторы приводят к развитию застоя в системе сосудов малого круга, способствуют повышению давления в легочной артерии, вызывая изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда. Это объясняет возможность появления правоже-лудочковой сердечной недостаточности.
Из-за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает и при выраженной недостаточности аортальных клапанов может быть близким к нулю.

Морфологическая картина зависит от этиологии. Общим, однако, является воспалительно-склеротический процесс в основании створок с их сморщиванием. Когда патологический процесс первично захватывает аорту, то это приводит к растяжению устья и оттягиванию створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Левый желудочек резко увеличен, отмечается значительная гипертрофия его стенок.

При нерезко выраженной недостаточности аортальных клапанов больные в течение многих лет не предъявляют никаких жалоб и нередко не знают о существовании у них порока сердца.
Примерно в трети случаев изолированная недостаточность аортальных клапанов обнаруживается врачами случайно при обследовании. У больных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов при тщательном опросе можно выявить жалобы на головокружение при быстрой перемене положения тела, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при ходьбе, приступы удушья, которые часто возникают ночью. При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи («пляска каротид»), пульсаторное сужение и расширение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя (капиллярный пульс).
Если смотреть на спокойно сидящего больного сбоку, то можно заметить ритмичное покачивание головы (симптом Мюссе), связанное с выраженными пульсовыми колебаниями дуги аорты, левого главного бронха и трахеи.
При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который, как правило, смещается влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии за счет дияатации левого желудочка.
В области верхушки I тон ослаблен из-за отсутствия нормальной фазы изометрического напряжения. Второй тон над аортой ослаблен или даже не определяется из-за выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.
Следует заметить, что при атеросклеротической и сифилитической природе порока II тон может быть сохранен над аортой или даже акцентуирован.
В точке Боткина и во втором межреберье справа у грудины (лучше в фазу выдоха в положении больного стоя или сидя с наклоном туловища вперед или в коленно-локтевом положении) определяется негромкий, дующий протодиасто-лический шум. Иногда этот шум лучше выявляется при непосредственном выслушивании области сердца.
При выслушивании крупных артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье — Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над сонными и бедренными артериями. Пульс можно характеризовать как частый, высокий, скорый, большой и скачущий.
Артериальное давление при этом пороке может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении, т. е. отмечается увеличение пульсового давления до 80—100 мм рт. ст. вместо 40—50 мм рт. ст. в норме.
При рентгенологическом исследовании в дорсо-вентральной и левой косой проекциях отмечается выраженное выпячивание дуги левого желудочка; верхушка сердца закруглена. В левой косой проекции закругленный контур увеличенного левого желудочка проецируется на позвоночник и часто кзади от него, контур восходящей аорты выступает вперед, аортальное «окно» сохранено, аортальная дуга заметно развертывается.
Часто можно отметить резко выраженные «движения коромысла» между контуром левого желудочка и контуром аорты («танцующее сердце»). При этом в правой косой проекции ретрокардиальное пространство свободно и кон-трастированный пищевод не отклоняется.
На ЭКГ выявляется левограмма. Смещение интервала 5—Т и появление двухфазных или отрицательных зубцов Т характеризуют дистрофические изменения в миокарде левого желудочка, связанные с его перегрузкой в условиях нарушенного коронарного кровообращения.
На фонокардиограмме над точкой Боткина и во втором межреберье справа выявляется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум тотчас после Итона. Амплитуда Ггона над верхушкой и II тона над аортой снижена.
На сфигмограмме сонной и лучевой артерий определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.
Верхушечная кардиограмма (апекскардиограмма) при аортальной недостаточности обычно характеризуется ранней высокой систолической волной, соответствующей напряжению левого желудочка, и следующим за ней глубоким систолическим спадом соответственно фазе изгнания крови из желудочка.
Векторкардиография позволяет выявить гипертрофию левого желудочка. При прогрессивно развивающейся гипертрофии сердце принимает горизонтальное положение и поворачивается вокруг продольной оси против часовой стрелки. Петля QRS расширяется и ориентирована влево, назад и несколько вверх, петля Т поворачивается вправо и вперед. Угол QRS—Т постепенно увеличивается, и в ряде случаев отмечается его полная дискордантность.
Кривая венного пульса при аортальной недостаточности почти не изменена и характеризуется лишь более глубоким систолическим коллапсом.
На рентгеноэлектрокимограмме отмечается значительное увеличение амплитуды пульсации контура аорты и левого желудочка.

Течение и прогноз ревматической недостаточности аортального клапана всецело зависят от степени регургитации крови из аорты в левый желудочек. При нерезко выраженном дефекте аортального клапана во время диастолы из аорты в левый желудочек возвращается сравнительно небольшой объем крови, что не вызывает сколько-нибудь существенных гемодинамических нарушений даже при значительной физической нагрузке. Такие больные в течение многих десятилетий могут сохранять полную компенсацию сердечной деятельности. При значительном дефекте аортального клапана величина обратного тока крови из аорты в левый желудочек может достигать 50% и более систолического объема. Несмотря на это, за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка в течение многих лет у больных может наблюдаться компенсация сердечной деятельности. Однако при значительной физической нагрузке у них часто возникают сердцебиения, перебои, нередко боли в области сердца. Со временем наступает значительная миогенная дилатация левого желудочка. Повышение давления в левом желудочке в начале диастолы затрудняет опорожнение левого предсердия, что приводит к застою крови в венах и капиллярах малого круга, повышению функции миокарда правых камер сердца, а затем и к его декомпенсации. Тотальная сердечная недостаточность при этом пороке указывает на истощение компенсаторных возможностей миокарда и больные сравнительно быстро умирают.