Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще органической.
Этиология
Причиной органической недостаточности трехстворчатого клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматизм, сравнительно редко — септический эндокардит.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана возникает при выраженной дилатации правого желудочка у больных митральными пороками, легочной гипертензией, кардиосклерозом, пневмосклерозом.
Патогенез
Гемодинамические нарушения при недостаточности трехстворчатого клапана характеризуются тем, что во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем гипертрофией. Однако компенсаторные возможности слабого тонкостенного предсердия очень ограничены, поэтому рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
Повышение давления в предсердии и полых венах распространяется на все крупные вены, поэтому при недостаточности трехстворчатого клапана венозное давление повышено и обнаруживается систолическая пульсация печени и крупных вен.
Патологическая анатомия недостаточности трехстворчатого клапана
Морфологические изменения трехстворчатого клапана те же, что и при недостаточности митрального клапана. Правое предсердие и правый желудочек расширены, стенки их гипертрофированы. Изменения печени и почек характерны для той стадии сердечной недостаточности, которая наблюдается клинически.
Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана
Клиническая картина пороков трехстворчатого клапана проявляется признаками недостаточности правого сердца. Наблюдается умеренная одышка при напряжении, которая не ограничивает активность больного так резко, как при митральном стенозе. Больной не испытывает затруднения дыхания в положении лежа. Больной ощущает слабость, сердцебиение, возникают неопределенные боли в области сердца при движении. Нередки жалобы на тяжесть в области правого подреберья, диспепсические нарушения, сонливость.
Обращают на себя внимание выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, переполненные пульсирующие вены шеи.
Во время систолы желудочков отмечается некоторое втяжение кожи в области сердца и систолическое набухание печени. Особенно выражена пульсация яремных вен и печени у этих больных при наличии мерцательной аритмии, когда увеличивающийся застой крови в правом предсердии способствует распространению систолической желудочковой волны в верхнюю и нижнюю полые вены.
Размеры относительной сердечной тупости всегда увеличены: правая ее граница значительно смещена вправо, иногда до срединно-ключичной линии; абсолютная тупость определяется кнаружи от правого края грудины; печеночно-сердечный угол становится тупым.
Первый тон над верхушкой сердца обычно ослаблен. Второй тон над легочной артерией по мере развития относительной недостаточности трехстворчатого клапана становится слабее. Характерный для этого порока систолический шум локализуется в нижней части грудины, в третьем и четвертом межреберье справа и проводится к правой ключице, лучше выслушивается на вдохе.
Артериальный пульс при трикуспидальной недостаточности может быть нормальным, малым, мягким а зависимости от величины артериального давления. Часто наблюдается мерцательная аритмия. Артериальное давление несколько понижено, пульсовое давление обычно остается в пределах нормы.
Венозное давление всегда повышено и составляет в среднем 200-300 мм вод. ст.
Время кровотока на участке рука — язык у больных с «чистой» формой органической недостаточности трехстворчатого клапана остается в пределах нормы или несколько замедленно при значительном расширении правого предсердия.
Рентгенологическое исследование указывает на значительное увеличение размеров сердца, главным образом за счет расширения правого предсердия и правого желудочка. В прямой (передней) проекции тень сердца увеличена больше вправо, ариовазальный угол смещен вверх. В первом косом положении ретрокардиальное пространство закрыто в нижнем отделе увеличенным правым предсердием, а в верхнем — при сопутствующем митральном пороке — левым предсердием. Во втором косом положении отмечается сужение ретрокардиального пространства увеличенными правыми желудочком и предсердием. В этой проекции можно заметить в период систолы уменьшение тени правого желудочка и увеличение тени правого предсердия. Легочный рисунок при этом пороке сердца почти не изменен.
Увеличение правого предсердия хорошо определяется с помощью ангиокардиографии и легко отличимо от увеличения левого предсердия. Иногда в тени правого предсердия обнаруживается дефект наполнения, так называемый признак стрелы, вызванные обратным током крови из желудочка.
На ЭКГ — правограмма. Зубец Т Часто отрицательный во II, III стандартных и грудных отведениях, иногда выявляется двухфазный зубец Р в стандартных и правых грудных отведениях как признак гипертрофии правого предсердия. В правых грудных отведениях в ряде случаев регистрируется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Часто выявляется мерцательная аритмия.
На фонокардиограмме, записанной на высокочастотном канале в пятом межреберье справа или слева у грудины сразу же после I тона регистрирутся систолический шум, занимающий часто всю систолу. При этом на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания амплитуда его резко увеличивается.
При недостаточности трехстворчатого клапана на флебограмме предсердный зубец а нередко отсутствует. Вместо систолического коллапса во время систолы правого желудочка на флебограмме возникает высокий систолический зубец V, который часто сливается с зубцом а, образуя систолическое плато. Это куполообразная систолическая волна поднимается до конца систолы, после чего кривая флебограммы снижается.
Давление в правом предсердии может повышаться до 10-15 мм. рт. ст. и более. При этом наблюдается значительное нарастание давления с началом систолы правого желудочка, в то время как в норме в этот период сердечной деятельности отмечается падение внутрипредсердного давления вследствии втяжения створок в полость желудочка («систолический коллапс» на кривой давления правого предсердия). Это отражается на кривой внутрипредсердного давления; после предсердной волны а появляется высокая волна регургитации V, которая держится в течение всей систолы сердца. При мерцательной аритмии на кривой давления правого предсердия предсердная волна а отсутствует и имеется лишь положительная систолическая волна С.
На апекскардиограмме верхушечного толчка выявляется втяжение или отрицательное сотрясение во время систолы желудочков, за которым следует положительный толчок в диастоле; в правой части грудины и в эпигастральной области обнаруживается положительный толчок, что создает волнообразное движение грудной стенки.
При поражении трехстворчатого клапана венозный застой обусловливается главным образом механическим препятствием, а не недостаточностью миокарда. Высокое венозное давление в таких случаях представляет в некоторой степени компенсаторное явление, способствующее увеличению венозного притока к сердцу и диастолическому наполнению правого желудочка.
В поздних стадиях порока развитию асцита, помимо общего венозного застоя, способствуют сердечный фиброз и цирроз печени, а иногда и гипопротеинемия. Отеки появляются в тяжелых случаях, однако они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.
Диагноз и дифференциальный диагноз недостаточности трехстворчатого клапана
Различить органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана трудно; последняя может уменьшаться после соответствующего лечения.
Недостаточность трехстворчатого клапана следует отличать от хронического сдавливающего перикардита, при котором могут наблюдаться набухание шейных вен, значительное увеличение печени и колебательные (волнообразные) движения в перикордиальной области. Однако пульсация вен при этом чаще отсутствует или очень незначительна, а характерный положительный венный (югулярный) пульс и аналогичная пульсация печени не встречаются. При сдавливающем перикардите не бывает столь значительного расширения сердца. Кроме того, данное заболевание не сочетается с другими клапанными пороками, проявляющимися соответствующими шумами.
Течение и прогноз при этом пороке всецело зависят от характера сопутствующих поражений других клапанов сердца.
