Очаговая пневмония

Очаговая пневмония это разновидность острой пневмонии. При очаговой пневмонии воспалительный процесс в легких захватывает дольки или группы долек. Поскольку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии называют также бронхопневмониями. В зависимости от величины очагов воспаления различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. Воспалительный процесс часто имеет дольковую локализацию внутри сегмента. При сливных формах процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю. При этом отдельные пневмонические фокусы чередуются с участками нормальной ткани легкого или с участками эмфиземы.
Клинические проявления очаговых пневмоний характеризуются выраженной вариабельностью. Это связано прежде всего с различиями в их этиологии (бактерии, вирусы, микоплазмы, хламидозоа, риккетсии).
Заболевание начинается либо остро — с повышения температуры, озноба, либо постепенно на фоне продромальных явлений. Наиболее частыми жалобами являются кашель с мокротой или сухой, боли в грудной клетке, общая слабость, головная боль. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной или гнойной, количество ее варьирует в широких пределах. У большинства больных наблюдается повышение температуры до 38—39°С, у лиц пожилого возраста и у ослаб-ленных больных она может оставаться нормальной или повышается до субфебрильных цифр. Длительность лихорадки при своевременном начале адекватной антибактериальной терапии часто не превышает 3—5 дней. В случае большей длительности лихорадка имеет неправильный тип. У больных с крупноочаговыми и сливными пневмониями нередко отмечаются одышка, цианоз губ.
Результаты физикального исследования характеризуются большим разнообразием. При центральном расположении воспалительных очагов физикальные данные скудные, при периферическом выявляются участки притупления перкуторного звука, чередующиеся с участками нормального легочного звука. При аускультации на фоне жесткого дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы. При сливных пневмониях, когда воспалительный процесс захватывает целую долю или большую ее часть, физикальное исследование выявляет изменения, подобные таковым при крупозной пневмонии. Вследствие наличия сопутствующего бронхита при очаговых пневмониях часто выслушиваются также рассеянные сухие хрипы. При присоединении сухого плеврита может выслушиваться шум трения плевры.
Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в появлении тахикардии, расширении перкуторных границ сердца, приглушенности I тона у верхушки.
Рентгенологически у большинства больных выявляются пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами. У части больных указанные изменения выявляются на фоне перибронхиальной и перива-скулярной инфильтрации. Однако при поражении ацинусов мелкие очаги не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. Так же как и при крупозном воспалении, при очаговых пневмониях на пораженной стороне нередко наблюдается увеличение тени корня легкого.
В крови нередко выявляется лейкоцитоз, обычно менее выраженный, чем при крупозном воспалении, сдвиг формулы влево. У части больных число лейкоцитов не изменено, иногда развивается лейкопения. СОЭ чаще увеличена. Биохимические признаки воспалительного про-цесса обычно менее выражены, чем при крупозной пневмонии.
В настоящее время осложнения пневмоний (сухие и экссудативные плевриты, абсцесс и гангрена легкого) встречаются значительно реже. Проведение антибактериальной терапии в большинстве случаев быстро приводит к снижению температуры и исчезновению симптомов инток-сикации. Однако рассасывание воспалительных очагов нередко происходит замедленно. Тяжелое, нередко затяжное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у пожилых лиц.В ряде случаев клинические особенности заболевания позволяют предположить наличие того или иного возбудителя еще до получения результатов бактериологического исследования.
Для пневмонии, обусловленной палочкой Фридлендера, характерно наличие крупноочаговых поражений, нередко с вовлечением нескольких сегментов. Заболевание чаще наблюдается у пожилых мужчин, особенно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом и другими хроническими заболеваниями. Характерно наличие очень вязкой, тягучей мокроты, нередко с прожилками крови, часто наступает абсцедирование.
Стрептококковые очаговые пневмонии встречаются редко, число их увеличивается в период эпидемий гриппа и кори. Они характеризуются острым началом с повышением температуры и ознобом, присоединением ранних осложнений в виде экссудативного плеврита и эмпиемы.

Большая роль в этиологии острых очаговых пневмоний принадлежит золоистому стафилококку (Staphylococcus aureus hemolyticus). После широкого внедрения в кли-ническую практику антибиотиков частота стафилококковых пневмоний резко увеличилась и со-ставляет 10—15% всех случаев острых пневмоний. Заболевание встречается в любом возрасте, однако дети и лица пожилого возраста, а также лица, ослабленные различными острыми и хроническими заболеваниями и интоксикациями, болеют чаще. Особенно высокий процент стафилококковых пневмоний регистрируется в периоды эпидемий гриппа. Нередкое развитие заболевания у лиц, имеющих очаги стафилококковой инфекции (остеомиелит, гнойные артриты, гнойный отит, околопочечный абсцесс, фурункулез), позволяет думать о большой роли гематогенного пути распространения инфекции. Увеличение частоты стафилококковых пневмоний связано с широким распространением патогенных стафилококков, частыми случаями носительства, быстрым появлением антибиотикоустойчивых и полирезистентных штаммов. Определенное значение придается также широкому, нередко длительному и бесконтрольному применению г люкс-корт икоидных препаратов, подавляющих иммунобиологическую реактивность организма.
Заболевание часто начинается на фоне инфекции верхних дыхательных путей с постоянным нарастанием и усилением симптоматики. В других случаях начало внезапное, иногда с молние-носным течением, приводящим к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях токсического шока. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации; сильная головная боль, высокая, неправильного типа лихорадка, сопровождающаяся ознобом и проливными потами, сердцебиение. Беспокоят боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Отмечаются одышка, цианоз губ, нередко бледность кожных покровов. Клинические проявления стафилококковых пневмоний в начале заболевания часто не отличаются от описанных при крупозной пневмонии. Дальнейшее течение характеризуется значительным полиморфизмом. Может наблюдаться постепенное рассасывание стафилококкового инфильтрата, однако часто происходит абсцедирование с образованием оди-ночных или множественных абсцессов, воздушных кист или булл, нарастанием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности, резким утяжелением состояния больного. Развитие абсцедирования сопровождается увеличением количества гнойной, сливкообразной мокроты (150—200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. Кашель носит приступообразный характер.
Физикальное исследование выявляет над пораженной долей той или иной степени притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с жестким оттенком и большим количеством звучных разнокалиберных влажных хрипов; иногда амфорическое дыхание, у части больных — шум трения плевры.
При рентгенологическом исследовании вначале выявляются массивные сливные инфильтративные тени, занимающие часто несколько сегментов, долю или несколько долей легкого; нередко встречаются двусторонние поражения. При развитии абсцедирования на фоне интенсивных затемнений выявляются тонкостенные, часто множественные полости, быстро изменяющие свою форму и размеры.
Со стороны крови характерно наличие высокого нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, выраженной токсической зернистости лейкоцитов, резкого увеличения СОЭ. Выявляется выраженная диспротеинемия, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, резко положительная реакция на С-реактивный белок. При исследовании крови на гемокультуру часто, особенно в случаях неэффективности проводимой терапии, выявляется септицемия.
Даже при благоприятном течении обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. При наличии абсцедирования и остром течении заболевания исходы могут быть различными. При хорошем дренировании полостей абсцессов, что наблюдается чаще при верхнедолевых поражениях и при адекватности проводимой терапии, может наблюдаться рассасывание инфильтратов с уменьшением полостей или даже полным исчезновением признаков абсцедирования. У части больных наблюдается исход в очаги фиброза с явлениями деформирующего бронхита. Нередко при полном исчезновении клинических проявлений в течение длительного времени (иногда многие месяцы) при рентгенологическом исследовании выявляются тонкостенные буллы. Может также наблюдаться хроническое течение с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Бактериологическое исследование мокроты в этих случаях выявляет различные ассоциации микроорганизмов. При рентгеновском исследовании определяется толстостенная полость, нередко с уровнем жидкости, что свидетельствует об исходе в хронический абсцесс легкого. Такое течение встречается чаще при нижнедолевой локализации деструктивных изменений.
Стафилококковые пневмонии характеризуются частым развитием гнойных положений: пиото-ракса или пиопневмоторакса, гнойного перикардита, сепсиса, а также легочных кровотечений и амилоидоза, являющихся основными причинами летальных исходов.

Течение гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний нередко сопровождается развитием острых пневмоний. Такими пневмотропными агентами являются: вирусы гриппа, вирусы парагриппа, респираторно-синтициальные вирусы (RS-вирусы), аденовирусы, риновирусы. При ряде других инфекционных вирусных заболеваний, в основном детских — ветряной оспе, кори, цитомегалии, также могут наблюдаться поражения респира-торного отдела легких.
Частота острых пневмоний, в возникновении которых принимают участие различные респира-торные вирусы, составляет от 7 до 65%.
Возможность присоединения к вирусу какого-либо бактериального агента, т. е. развитие вирусно-бактериальных пневмоний, в настоящее время является общепризнанной. По вопросу о том, может ли наступать развитие «чисто» вирусных пневмоний, без участия бактериальной флоры, единого мнения нет. Частота возникновения острых пневмоний во время отдельных эпидемий может различаться, однако она обычно резко увеличивается по сравнению с внеэпидемическими периодами. Различают «ранние» гриппозные пневмонии, при которых наблюдается вовлечение в воспалительный процесс респираторного отдела легких в первые 2—3 дня заболевания гриппом и «поздние» пневмонии(постгриппозные), возникающие с 4-го дня заболевания и позже. Последние являются в основном вирусно-бактериальными, обусловленными присоединением вторичной флоры (стафилококков, стрептококков, пневмококков).
При гипертоксическом течении гриппозной инфекции могут возникать тяжелые, нередко смертельные поражения легких геморрагического характера. Однако чаще встречаются менее тяжелые очаговые или интерстициальные пневмонии. Они характеризуются ранним появлением приступообразного мучительного кашля, часто сухого или с выделением небольшого количества серозной или слизистой мокроты, иногда с примесью крови. В дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Могут наблюдаться носовые кровотечения. Симптомы интоксикации обычно выражены резче, чем при гриппе, протекающем без пневмонии. Беспокоят сильные головные боли, головокружения, боли при движении глазных яблок, нередко тошнота и рвота, общая слабость и адинамия. Отмечаются боли и ломота в конечностях, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться воспалительные явления верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева, однако они не обязательны. Чаще отмечается цианоз губ и слизистых оболочек зева, часто возникает одышка. Характерна высокая температура, нередко превышающая 39° С; температура цержится обычно не более 3—5 дней, затем в некоторых случаях она длительно остается субфебрильной. Иногда может наблюдаться двух-волновой характер лихорадки с падением температуры и кратковременным улучшением состояния больного, после чего температура вновь резко повышается до высоких цифр, нарастают симптомы токсикоза.
Физикальные данные характеризуются разнообразием и непостоянством. У части больных гриппозной пневмонией при перкуссии и аускуль-тации изменения могут отсутствовать. Однако чаще, особенно при более распространенном процессе, удается выявить притупление перку-торного звука. Дыхание над пораженным участком легкого может быть не изменено; у части больных оно ослаблено либо жесткое, иногда имеет бронхиальный оттенок. Характер дыхания над одними и теми же участками легких может быстро изменяться. У большинства больных мо-гут отмечаться непостоянные разнообразные влажные и сухие хрипы. Реже выслушивается крепитация или шум трения плевры.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, хотя иногда отмечается наклонность к брадикардии и снижению артериального давления. Многие больные, особенно пожилого возраста, страдающие сопутствующими заболеваниями (ишемическая болезнь, диабет, порокисердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания органов дыхания) предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца, учащение приступов стенокардии, сердцебиения. У большинства больных обнаруживается отрицательная динамика электрокардиографических показателей, указывающих на диффузные изменения миокарда или очаговые нарушения коронарного кровообращения, перегрузку правых отделов сердца, нарушение ритма.
Рентгенологически при благоприятно протекающих гриппозных пневмониях наблюдаются локальное или диффузное усиление сосудистого рисунка, тяжистость легочного рисунка с наличием перибронхиальных утолщений, расширение корней легких. Подвижность диафрагмы на стороне поражения ограниченна. Примерно у половины больных на фоне указанных изменений выявляются мелкопятнистые затемнения или наклонность к слиянию очагов с вовлечением в процесс одного или нескольких сегментов, иногда целой доли.
Со стороны показателей крови наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза (9000— 12000) с увеличением палочко-ядерных ней-трофилов (7—20% и более), сдвигом влево до метамиелоцитов, наличием токсической зернистости нейтрофилов. У части больных, особенно при преобладании в клинической картине симптомов вирусной инфекции, число лейкоцитов может оставаться неизменным; возможно развитие лейкопении. СОЭ, как правило, увеличена (30—60 мм/ч). При тяжелом течении заболевания выявляются изменения протеинограммы (повышение фракции а?.- и у-глобулином), повышение активности ферментов (аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, ЛДГ и ее фракции), а также изменения ряда других биохимических показателей.
При бактериологическом исследовании мокроты в подавляющем большинстве случаев обнаруживается присоединение бактериальной флоры, причем часто высеваются микробные ассоциации, состоящие из 2—3 и более микробных штаммов. Чаще других высеваются патогенные стафилококки, гемолитический или зеленящий стрептококк. Значительно реже могут быть высеяны пневмококки, синегнойная или кишечная палочка и другие микроорганизмы, у ча-сти больных одновременно обнаруживается ми-коплазменная инфекция.
Диагноз гриппозной инфекции устанавливают, применяя вирусологические или серологические методы исследования. Для целей экспресс-диагностики используется метод иммунофлюорсс-ценции, позволяющий определить наличие антигена гриппа в клетках эпителия верхних дыха-тельных путей. Вирусы гриппа могут быть обнаружены на протяжении 10—14 дней от начала заболевания. Вирусологическое исследование, значительно более трудоемкое, заключается в выделении вируса из носоглотки на куриный эмбрион с последующим определением его ре-акцией гемагглютинации. Предпочтение в настоящее время отдается серологическому методу исследования, позволяющему в большинстве случаев выявить значительное (4-х кратное и более) нарастание титра антител в реакции связывания комплемента.
В случаях с благоприятным течением заболевания исчезновение клинических проявлений наступает обычно к 10—14-му дню. Рентгенологические изменения подвергаются обратному развитию к концу 2—3-й недели или несколько позже.
Наиболее тяжелое течение заболевания с резко выраженными симптомами интоксикации, явлениями дыхательной, легочно-сердечной или сосудистой недостаточности наблюдается при гипертоксических формах гриппа, осложненных ранними пневмониями. Такие пневмонии характеризуются значительной распространенностью воспалительного процесса (крупноочаговые, сливные, субдолевые, долевые), часто бывают двусторонними, геморрагическими, нередко осложняются абсцедированием. При этом у больных могут наблюдаться спутанность или потеря сознания, бред, явления инфекционного психоза, рвота, судороги. Обращают на себя внимание резчайший цианоз, акроцианоз, выраженная одышка. Отмечаются глухость сердечных тонов, тахикардия, нередко падение артериального давления. У части больных наступает развитие отека легких. При гипертоксических формах заболевания часто наблюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома: кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, кровоизлияния в слизистую оболочку мягкого неба, иногда легочные и желудочные кровотечения.
Так же как и при гриппе, развитие острых пневмоний при других респираторных вирусных заболеваниях приводит к значительному утяжелению состояния больного, нарастанию симпто-мов интоксикации, возникновению или усилению степени дыхательной или легочно-сердечной недостаточности, появлению физикальных и рентгенологических изменений в легких.

От греческого ornis, ornitos — птица. Источником инфекции является ряд птиц (утки, куры, индюки, голуби, попугаи, канарейки и др.). После заболевания, чаще нетяжелого, птицы надолго могут стать носителями инфекции (хламидозоа). Орнитозная инфекция часто встречается среди рабочих птицефабрик, особенно среди лиц, имеющих непосредственный контакт с сельскохозяйственной птицей. Заболевание наблюдается в виде спорадических случаев или групповых заболеваний и вспышек.
Инкубационный период составляет 7—14 дней, иногда до 4 нед. У части больных в течение 3—6 дней отмечаются продромальные явления в виде общей слабости, головной боли, болей в суставах. Клинические проявления отличаются большим полиморфизмом — от легких случаев с развитиемсимптомов респираторного заболевания до тяжелых, дававших ранее высокую летальность. Чаще наблюдается острое начало заболевания с повышением температуры до 38—39° С, ознобом, но может наблюдаться и латентное течение. Возникают симптомы интоксикации, отмечается лабильность пульса. На высоте заболевания нередко наблюдается наклонность к брадикардии. Иногда отмечается увеличение размеров печени и селезенки. С первых дней заболевания появляется кашель, чаще сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится гнойной. Изменения при перкуссии и аускультации легких отличаются непостоянством, нередко мало выражены.
При рентгенологическом исследовании часто выявляется интерстициальный характер пораже-ния с выраженной перибронхиальной и перива-скулярной тяжистостью. Однако нередко на этом фоне обнаруживаются очаги неинтенсивной инфильтрации. Инфильтративные изменения могут быстро исчезать, тогда как обратное развитие интерстициальных изменений происходит длительно, до 5^6 нед.
В крови часто отмечается нормальное число лейкоцитов или развитие лейкопении. Лейкоцитоз наблюдается реже, в основном при присоединении бактериальной инфекции. Нередко имеют место лимфопения, анэозинофилия, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ. Течение пневмонии, особенно при своевременной терапии, чаще доброкачественное. Из осложнений могут встречаться миокарды, плевриты, тромбофлебиты.

В настоящее время установлено, что острые пневмонии в части случаев могут вызываться особыми микроорганизмами, относящимися к классу микоплазм. В отличие от вирусов, микоплазмы могут расти на бесклеточных питательных средах, а в отличие от L-форм бактерий они не способны переходить в исходные бактериальные формы и не возникают из них.
В 1944 г. Eaton с сотр. открыли неизвестного в1 то время возбудителя так называемой первичной атипичной пневмонии («агент Итона»). В дальнейшем была установлена его принадлежность к микоплазмам и он получил название Mycoplasma pneumoniae.
Частота заболеваемости микоплазменными пневмониями колеблется в различные периоды года и составляет в среднем около 15976 случаев острых пневмоний. Поскольку микоплазменные пневмонии являются весьма контагиозными заболеваниями, высокий уровень заболеваемости нередко наблюдается в организованных коллективах, особенно среди новобранцев. Возможны также спорадические случаи заболевания. Основным путем передачи инфекции является воздушно-капельный. Источником инфекции является либо больной человек в острый период заболевания, либо реконвалесцент, выделяющий микоплазмы, или же здоровый носитель микоплазм. Инкубационный период при микоплазменных пневмониях составляет около 1—3 нед. У большинства больных заболевание начинается остро (ранние пневмонии) с быстрым повышением температуры тела до 38,5—40 С. Лихорадка, чаще постоянного типа, держится в течение 5—10 дней. Она сопровождается повторными ознобами, ощущением жара, нередко повышенной потливостью. После снижения температуры у некоторых больных в течение длительного времени остается субфебрилитет.
В части случаев развитию пневмонии и резкому подъему температуры в течение нескольких дней могут предшествовать симптомы острого респираторного заболевания с субфебрильной температурой. В происхождении пневмоний, развившихся после 3-го дня от начала клинических проявлений (поздние пневмонии), большая роль, вероятно, принадлежит присоединению вторичной бактериальной микрофлоры.
Несмотря на высокую лихорадку, остальные симптомы интоксикации: головная боль, слабость, адинамия, потеря аппетита — часто выражены нерезко, общее состояние и самочувствие большинства больных относительно удовлетворительное.
С первых дней заболевания вследствие вовлечения в воспалительный процесс трахеи и бронхов появляется сухой кашель, который в дальнейшем становится влажным с отделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Постепенно мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, количество ее увеличивается.
При физикальном исследовании у большинства больных над ограниченным участком грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, на фоне ослабленного или жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются наклонностью к бради-кардии, может наблюдаться приглушение тонов сердца.
При рентгенологическом исследовании чаще выявляются очаговые инфильтративные изменения с поражением одного или нескольких сегментов. В некоторых случаях наблюдаются субдолевые пневмонии. У части больных имеют место изменения интерстициального характера с наличием перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. На стороне поражения отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого.
Исследование периферической крови выявляет в большинстве случаев неизменное число лейкоцитов, иногда лейкопению, реже — невысокий лейкоцитоз. Характерны сдвиг формулы влево, лимфопения и моноцитопения, небольшое увеличение СОЭ.
Микоплазменные пневмонии в большинстве случаев протекают относительно легко. Приме-нениететрациклина или морфоциклина приводит к быстрой нормализации температуры. Осложнения в виде выпотного или гнойного плеврита и абсцесса легких возникают нечасто. Летальные случаи редки. Клиническое выздоровление наступает к концу 2—3-й недели. Обратное развитие рентгенологических изменений может наступать несколько позже.

Представляет собой острое аллергическое воспаление легких с наличием большого количества эозинофилов как в экссудате, так и в периферической крови. Причиной развития эозинофильной пневмонии часто являются паразитарные заболевания (миграция через легкие личинок аскарид или других глистов). Кроме того, развитие эозинофильной пневмонии может наступать у больных с выраженной аллергической настроенностью, особенно при бронхиальной астме. Примером эозинофильной пневмонии является также широко описанное в зарубежной литературе «легкое фермера», а в основе которого часто лежит сенсибилизация к аллергену из муки. Преимущественная локализация воспалительного процесса в межальвеолярных перегородках обусловливает скудность физикальных данных. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения с нечеткими границами, характеризующиеся склонностью к быстрому (в течение 4—7 дней) и полному рассасыванию. Особенно быстрая положительная рентгенологическая и клиническая динамика наблюдается при лечении десенсибилизирующими средствами и глюкокортикоидами. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов часто не только неэффективно, но и может вызвать рецидив заболевания. В крови выявляется гиперэозинофилия (20—40% и более), мокрота также богата эозинофилами.

Повышение температуры и появление кашля с мокротой в послеоперационном периоде у больных, перенесших тяжелое оперативное вмешательство (чаще на органах брюшной полости), могут говорить о развитии послеоперационной пневмонии. Чаще всего послеоперационные пневмонии локализуются в задненижних отделах легких. Их патогенез, а также особенности клиническоготечения обусловлены обтурациейбронхов слизистыми пробками вследствие раздражающего действия ингаляционного наркоза, гиповентиляции нижних отделов легких вследствие ограничения движения диафрагмы, ослаблением защитных механизмов основным заболеванием (чаше гнойный процесс или опухоль), послужившим поводом для операции.
Наличие застойных явлений в малом круге кровообращения у больных с пороками сердца, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и другими заболеваниями сердечнососудистой системы может способствовать развитию гипостатической пневмонии. Она характеризуется вялым течением. На фоне общего тяжелого состояния увеличивается слабость, нлрастает одышка, усиливается кашель. Температура обычно субфебрильная или остается нормальной вследствие понижения общей реактивности. Изменения в крови также мало выражены. При физикальном исследовании в нижнезадних отделах легких появляется притупление перкуторного звука и на фоне ослабленного дыхания выслушиваются обильные звучные сред-непузырчатые хрипы. Рентгенологически выявляется наличие инфильтрации легочной ткани в нижних и паравертебральных отделах легких.