Острая дыхательная недостаточность - патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается напряжением компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Возникает в случаях, когда аппарат внешнего и тканевого дыхания не обеспечивает метаболические потребности организма в кислороде и выведение углекислого газа. Если вытекающая из лёгких кровь не соответствует по своему составу артериальной, наблюдается декомпенсированная острая дыхательная недостаточность.
Когда максимальное напряжение компенсаторных механизмов обеспечивает нормальный газовый состав крови, имеет место компенсаторная острая дыхательная недостаточность.
О возникновении острой дыхательной недостаточности свидетельствует снижение парциального давления кислорода (PaQ ) в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. (9,9 кПа) или повышение парциального давления углекислоты (РаСО2) в артериальной крови более 50 мм рт. ст. (6,6 кПа).
Гипоксия и гиперкапния являются патогенетическими факторами, нарушающими функции всех органов и систем организма, однако в каждом случае устанавливают конкретные причины острой дыхательной недостаточности с тем, чтобы начать эффективную терапию. Выделяют несколько типов острой дыхательной недостаточности. В результате экзо- или эндогенного повреждения ствола и моста мозга, контролирующих функцию дыхания, возникает центральная острая дыхательная недостаточность.
Поражения центральной нервной системы с явлениями внутричерепной гипертензии (травма, опухоль, воспаление, отёк, интоксикации) могут нарушать не только ритм и объём дыхания, но и метаболизм цереброспинальной жидкости, активность синокаротидной зоны и интерорецепторов лёгких и грудной клетки. Вследствие поражения нервно-мышечного аппарата органов дыхания при полиневритах, миастении, полиимелите, ботулизме, интоксикациях (опиатами, барбитуратами, фосфор-органическими соединениями, алкоголем и др.), судорожных состояниях (эпилептический статус, столбняк) из-за невозможности осуществления акта дыхания возникает нервно-мышечная острая дыхательная недостаточность.
При патологии каркаса грудной клетки (множественные переломы рёбер, ригидность грудной клетки при склеродермии, выраженный кифосколиоз, анкилозирующий спондилоартроз), при ограничении подвижности диафрагмы из-за нарушения механизма дыхания развивается торакодиафрагмальная острая дыхательная недостаточность. Эти типы острой дыхательной недостаточности по причинам возникновения можно отнести к внелёгочным. Основой интенсивной терапии в этих случаях (наряду с этиологическим лечением) является искусственная вентиляция лёгких.
Острая дыхательная недостаточность обструктивная возникает вследствие поражения аппарата внешнего дыхания и наблюдается при нарушении проходимости дыхательных путей. Острая дыхательная недостаточность рестриктивная возникает в результате уменьшения дыхательной ёмкости лёгких при отёках слизистой оболочки дыхательных путей на различных уровнях (острый ларингит, бронхит, ожог и др.), ларингоспазие, аспирации инородных тел, утоплении, а также при пневмониях, ателектазе лёгких, пневмо-, гидро- и гемотораксе, удалении части или всего лёгкого.
Главное звено патогенеза этого типа острой дыхательной недостаточности - нарушение отношения вентиляция/перфузия, увеличение которого приводит к увеличению физиологически мёртвого пространства и ухудшению элиминации (выведения) углекислоты, а уменьшение физиологически мёртвого пространства (из-за нарастания шунтирования в лёгких) способствует усугублению гипоксии. Одновременно наблюдается и недостаток сурфактанта - поверхностно-активного вещества, облегчающего растяжение альвеолы при её минимальном объёме. Дефицит этого вещества приводит к рестриктивным расстройствам дыхания.
При обструктивных расстройствах дыхания показана интенсивная терапия - туалет дыхательных путей; при острой дыхательной недостаточности рестриктивного характера - специальные режимы спонтанной вентиляции, при отсутствии эффекта - искусственная вентиляция лёгких.
Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения диффузии газов через лёгочную мембрану наблюдается при заболеваниях, приводящих к значительному уменьшению альвеолярной поверхности (эмфизема лёгких, пневмосклероз, отёк лёгких, лимфостаз) и утолщению альвеолокапиллярной мембраны при интерстициальном отёке. В ряде случаев диффузию газов существенно тормозит гиалиновая мембрана, образующаяся в альвеолах из проникающего в них белка. При этой форме острой дыхательной недостаточности рекомендуется интенсивная терапия - повышение внутриальвеолярного давления и кислородная терапия.
Острая дыхательная недостаточность, вызванная нарушением системной и лёгочной гемодинамики, возникает вторично (ТЭЛА, кардиогенный шок, поражения клапанного аппарата сердца и др.) и также обусловлена изменением соотношения вентиляция/перфузия. Поэтому лечение её - патогенетическое, при невозможности его проведения - заместительная или симптоматическая терапия.
