Острая пневмония

Пневмонии бывают разных видов, среди них крупозная пневмония, очаговая пневмония и острая, в данной статье рассказывается о последней.

Среди воспалительных заболеваний легких наиболее часто встречаются острые пневмонии, протекающие с преимущественным поражением альвеол, межуточной ткани или сосудистой системы легких. В структуре заболеваемости они занимают значительное место (16 на 10 000 населения). Пневмонии наблюдаются во всех возрастных группах, однако чаще заболевают дети, а также лица пожилого и старческого возраста. Показатели заболеваемости и смертности среди мужчин во всех возрастных группах несколько выше, чем у женщин.

До 40-х годов настоящего столетия пневмонии в 60—95% случаев были обусловлены различными штаммами пневмококков и лишь в редких случаях из мокроты высевались другие микроорганизмы кокковой группы. В связи с широким использованием сульфаниламидов и антибиотиков, изменением реактивности организма флора выделяемой мокроты изменилась. В настоящее время при посеве мокроты помимо пневмококков выявля-ются различные ассоциации микробов с преобладанием стафилококков, стрептококков, энтеро-кокка, катарального микрококка, протея, кишечной палочки. Особенно возросла частота высева стафилококка при пневмониях во время эпидемий гриппа. Возбудителем пневмонии может быть также ряд других бактерий: диплобацилла Фридлендера, Pasteurella pestis и tularensis. В этиологии пневмоний установлено также значение микоплазм, занимающихся. промежуточное положение между бактериями и вирусами. Частота выявления микоплазмоза среди больных острыми пневмониями составляет 10—20%. Кроме бактерий и микоплазм, в возникновении пневмоний роль этиологического фактора могут играть ряд вирусов (вирусы гриппа, аденовирусы, вирусы парагриппа, RS-вирусы), хламидиоза, риккетсии. Пневмонии могут также вызываться возбудителями бруцеллеза, спирохетами, патогенными грибами (микозные пневмонии). Наиболее опасными в отношении контагиозности являются случаи, вызванные респираторными вирусами и микоплазмой.
В основе пневмоний может лежать аллергическое воспаление (во время миграционной стадии при аскаридозе, эозинофильный инфильтрат, инфильтраты при бронхиальной астме, волчаночный пневмонит).
Определенное значение в этиологии придается химическим и физическим факторам. Развитию так называемых токсических пневмоний способствует попадание в дыхательные пути даже небольших количеств бензина (при неосторожном всасывании его ртом), бытовые отравления хлорофосом, тиофосом, противомолевыми средствами, воздействие боевых отравляющих ве-ществ (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОВ и др.). Имеются данные о роли травмы, в том числе ожоговой, в возникновении пневмоний. Как химические, так и физические раздражители, кроме непосредственного раздражающего действия на слизистую оболочку бронхиального дерева, могут вызвать различные функциональные расстройства (бронхоспазм, отек легких, явления эмфиземы и ателектаза), на фоне которых благодаря вторичному инфицированию развиваются воспалительные изменения.
В настоящее время признается возможность трех путей проникновения возбудителей пневмонии: бронхогенного (повидимому, самый главный), гематогенного и лимфогенного.
Отечественные клиницисты (С. П. Боткин, С. С. Зимницкий) издавна считали, что развитие пневмонии, клиническая картина заболевания зависят не только от вирулентности возбудителя, но и от состояния защитных механизмов макроорганизма, его реактивности. Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов, разнообразны: закрытие надгортанника и голосовой щели, кашлевой рефлекс, наличие тонкого слоя слизи, содержащей секреторные иммуноглобулины на внутренней поверхности бронхов, деятельность мерцательного эпителия, фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и лейкоцитов. Расстройства защитных приспособлений, состояние нервной системы играют ва-жную роль в развитии пневмоний.
Реактивность организма может изменяться в результате воздействия факторов, влияющих на его сопротивляемость, резистентность (охлаж-дение, переутомление, интоксикация и травмы, нарушениенормальных условий труда, быта и т. д.). Известно, что заболеваемость пневмоний неравномерно распределяется в течение года. Большее число случаев приходится на холодное время года. Необходимо указать на предрасполагающее влияние заболеваний верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.
В случаях недостаточности кровообращения при длительном постельном содержании ослаб-ленных больных в вынужденном положении (при инфаркте миокарда, травмах, нарушении мозгового кровообращения и др.) нередко имеют место застойные явления в малом круге кровообращения. В гипостатических участках резко нарушается аэрация легких, что способствует развитию микроорганизмов и воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей макроорганизма и его реактивности характер пневмонии, клиническое ее течение даже при одном и том же возбудителе могут быть весьма различными.
Ввиду того, что пневмонии, вызываемые различными возбудителями, нередко имеют свои клинические особенности, характер течения, осложнения, а также требуют проведения дифференцированной терапии, является оправданным их деление по этиологическому принципу на бактериальные (стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые и др.), вирусные и микоплазмозные. Однако до настоящего времени не утратило своего значения деление пневмоний по клинико-морфологическим признакам на крупозную (долевую), очаговую (дольковая пневмония, бронхопневмония) и интерстициальную.

Классическое описание картины крупозной пневмонии включает следующие стадии:
1. Стадия прилива. Характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости
капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов. Эта стадия длится от 2 до 3 сут.
2. Стадия красного опеченения. Вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибриногена) в альвеолы и мелкие бронхи пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета, с характер нойернистостью на разрезе. Продолжительность этой стадии от 1 до 3 сут.
3. Стадия серого опеченения. Происходит заполнение альвеол большим количеством нейтрофилов (эритроциты встречаются относительно редко, вследствие чего легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет), сохраняется выраженная зернистость. При микроскопическом исследовании обнаруживаются нейтрофилы с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность стадии от 2 до 6 сут.
4. Стадия разрешения. Характеризуется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют
нейтрофилы, содержащие пневмококков. Зернистость постепенно исчезает. При полном рассасывании экссудата легкое становится мягким, однако эластичность его полностью не восстанавливается. Продолжительность этой стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, особенностей реактивности организма, вирулентности возбудителя и других причин.
Классические представления о циклическом, стадийном течении крупозной пневмонии в настоящее время значительно дополнены и уточнены. Установлено, что в пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.
Благодаря широкому применению антибактериальных средств характерное для крупозной пневмонии долевое поражение развивается не во всех случаях, часто наблюдается поражение одного или нескольких сегментов.
При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблю-дается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает пораженному участку характерный пестрый вид. Экссудат чаще всего носит серозный характер, однако он может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или содержание его незначительно.
При вирусных пневмониях обнаруживают в основном изменения очагового характера, чере-дующиеся с участками неповрежденной ткани. Характерны нарушения микроциркуляции в виде отека, диапедезные кровоизлияния. Наряду с поражением респираторного отдела легких харак терно наличие воспалительного процесса слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол. Нередко наблюдается также уплотнение межальвеолярных перегородок, что свидетельствует об интерстициальном течении процесса. В случаях гриппозных пневмоний с гипертоксическим течением заболевания обнаруживают явления катарального или некротического и геморрагиче-ского ларинготрахеобронхита. При этом пневмония, чаще двусторонняя, может носить геморрагический характер, нередко наблюдаются абсцедирование, а также признаки отека легких, фибринозные или фибринозно-гнойные плевриты, отек мозга, иногда кровоизлияние в вещество мозга.

Симптомы острой пневмонии, тяжесть течения, характер осложнений при крупозной и очаговой пневмониях имеют выраженные отличия, что в значительной степени обусловлено также видом возбудителя. Это требует отдельного рассмотрения клиники бактериальных, вирусных, микоплазмозной и других видов пневмоний. Подробнее об этих видах смотрите в следующих разделах:крупозная пневмония, очаговая пневмония.

Диагноз острой пневмонии в типичных случаях заболевания основывается на остром начале заболевания, характерной клинической картине, данных рентгенологического и лабораторных исследований. При установлении диагноза необходимо выявление как топики поражения, так и этиологии заболевания. Физикальное исследование в ряде случаев (долевые пневмонии) позволяет установить топику поражения, однако наиболее важным является рентгенологическое исследование. Для установления этиологического диагноза необходимо проведение бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты, исследование мазков из зева и гортани на бактерии, вирусы, микоплазмы, риккетсии. Проводится посев крови на флору, а также серологическое исследование крови.
Острые пневмонии необходимо дифференцировать с рядом заболеваний органов дыхания: тромбоэмболией в системе легочной артерии (инфаркт легкого), экссудативным плевритом, очаговым туберкулезом.
Резкое ухудшение состояния, нарастание одышки, лихорадка, появление плеврических болей у больного, перенесшего инфекцию верхних дыхательных путей, являются характерными не только для пневмонии, но и для тромбоэмболии в системе легочной артерии. В пользу тромбоэмболии свидетельствует кровохарканье (свежая алая кровь), отсутствие гнойной мокроты, а также наличие у больного тромбофлебита. Рентгенологически нередко обнаруживают клиновидную тень. Антибиотикотерапия малоэффективна.
Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии и экссудативного плеврита чаще не представляет больших трудностей. Для экссудативного плеврита характерны выраженная тупость перкуторного звука с косой верхней границей (линия Дамуазо) и наличие треугольника Гарлянда. Дыхание над зоной тупости перкуторного звука не проводится, крепитация отсутствует. Рентгенологически выявляется наличие жидкости в плевральной полости.
Для очагового туберкулеза легких в отличие от очаговой пневмонии менее характерно острое начало заболевания, физикальные данные скудные, рентгенологическое исследование чаще выявляетверхнедолевую локализацию очагов. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
Острое начало крупозной пневмонии в ряде случаев может сопровождаться появлением силь-ных болей в животе, что требует проведения дифференциальной диагностики с холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, почечной коликой. Установлению диагноза способствуют правильно собранный анамнез, тщательно проведенные физикальное и рентгенологическое исследования.
Наличие сильных болей в грудной клетке, обычно в левой половине ее, падение артериального давления, наблюдающиеся в тяжелых случаях крупозной пневмонии, требуют исключения острого инфаркта миокарда. Наибольшее значение в этих случаях наряду с анамнезом и клиническими данными принадлежит электрокардиографическому исследованию.

Комплексное лечение острых пневмоний включает применение антибактериальных препаратов, восстановление дренажной функции бронхов, средств, повышающих иммунобиологическую реактивность организма, симптоматических средств.
При высокой лихорадке и выраженных симптомах интоксикации больной должен соблюдать постельный режим. Назначают обильное питье, диету из легкоусвояемых продуктов.
Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда.
Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и чувствительности микрофлоры к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения.
До начала антибактериальной терапии целесообразно собрать мокроту для определения возбудителя и чувствительности его к антибиотикам. Вначале антибактериальные препараты назначают обычно до получения результатов микробиологического исследования на основании анамнеза заболевания, учета переносимости препарата, клинических данных. Дальнейшая терапия проводится с учетом клинических результатов лечения и данных бактериологического исследования с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
При нетяжелом течении заболевания назначают пенициллин или его комбинацию с сульфаниламидами. При отсутствии эффекта в течение 1—2 сут дозу антибиотика увеличивают или производят смену препарата с учетом данных исследования чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации совместимых антибиотиков. При тяжелом течении пневмонии, особенно при стафилококковой этиологии заболевания, назначают полусинтетические пеницилины, цефалоспорины, а также введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.
В комплексную терапию включают противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день 2—3 нед, хлорид кальция по 1 столовой ложке 5°го раствора 3—4 раза в день).
Для улучшения бронхиального дренажа с целью разжижения и более легкого отделения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические средства, протеолитические ферменты (смотри лечение хронического бронхита). Этим же целям служат массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика.
Для повышения иммунобиологической реактивности и стимуляции рассасывания воспалительных очагов применяют аутогемотерапию, инъекции алоэ, стекловидного тела, дробные переливания крови, назначают адаптогены (женьшень настоящий, элеутерококк, лимонник дальневосточный), витамины, витаминные травы.
После нормализации температуры для лучшего рассасывания воспалительных очагов назначают банки, горчичники, полуспиртовые согревающие компрессы, а также физиотерапевтические методы лечения: электрофорез (йод, алоэ, хлорид кальция), диатермию, индуктотермию, УВЧ.
При выраженных симптомах интоксикации назначают внутривенное капельное введение гемодеза, полиглюкина, при наклонности к гипотонии показано применение сосудистых средств (камфора, кофеин). При наличии симптомов сердечной недостаточности, застоя в легких, начинающегося отека легких назначают сердечные гликозиды, диуретики. Наличие симптомов дыхательной недостаточности требует проведения оксигенотерапии. Присоединение бронхоспастического синдрома требует назначения бронхолитических препаратов (см. лечение бронхиальной астмы).

Применение комплексного лечения приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Прогноз неблагоприятен при гриппозных пневмониях с гипертоксическим течением, стафилококковых пневмониях с абсцедированием, летальность при которых достигает 20—30%.
За больными, перенесшими острую пневмонию, устанавливают диспансерное наблюдение с целью проведения санации хронических очагов инфекции, лечебной физкультуры, физиотерапевтических процедур.
Профилактика острых пневмоний включает мероприятия, направленные на повышение общей неспецифической резистентности организма.