Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность - это внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца. Это состояние может усугубляться диссонансом между снижением работы одного и нормальной функцией другого отдела сердца. Внезапно развивающаяся сердечная слабость может привести к смертельному исходу.

Причинами острого нарушения сердечной деятельности являются инфаркт миокарда, диффузный миокардит, чрезмерная физическая нагрузка, интеркуррентная инфекция, а также другие патологические состояния, при которых наблюдаются гиперкатехоламинемия, нарушение ионного состава внутриклеточной жидкости, нарушение проводимости, особенно по атриэвентрикулярной системе (приступы Морганьи — Эдемса — Стокса), нарушение возбудимости (приступы пароксизмальной тахикардии, пароксизмального трепетания и мерцания предсердий и фибрилляции желудочков, приводящей к асистолии).

Клиническая картина острой сердечной недостаточности сопровождающейся падением минутного объема, резким снижением кровенаполнения артериальной системы, весьма напоминает картину острой сосудистой недостаточности кровообращения, поэтому иногда она обозначается как острый сердечный коллапс, или кардиогенный шок. У больных отмечаются крайняя слабость состояние, близкое к обмороку), бледность, цианоз, похолодание конечностей, очень малого наполнения пульс. Распознавание острой слабости сердца основывается прежде всего на обнаружении изменений со стороны сердца (расширение границ сердца, аритмия, продиастолический ритм галопа). При этом наблюдаются одышка,набухание шейных вен, застойные хрипы, в легких, цианоз. Резкое замедление (менее 40 в минуту) или учащение (более 160 в 1 мин) пульса более свойственно сердечной слабости, чем сосудистой Артериальное давление снижено. Налицо симптомы ишемии органов с явлениями венозного полнокровия вследствие диспропорции между общей массой циркулирующей крови и эффективным ее объемом.

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее рельефно проявляется в случаях закупорки ствола легочной артерии или ее крупной ветви вследствие заноса тромба из вен ног, таза, реже из правого желудочка или предсердия. У больного внезапно появляются одышка, цианоз, пот, чувство сдавления или боль в области сердца, пульс становится очень малым и частым, артериальное давление падает. Вскоре, если больной остается жить, нарастает венозное давление, набухают шейные вены, а затем увеличивается печень, выслушивается акцент II тона на легочной артерии и ритм галопа. Рентгенологически определяется увеличение правого желудочка, расширение конуса легочной артерии. Через 1—2 дня могут появиться признаки инфаркт пневмонии.

Острая правожелудочковая недостаточность может наблюдаться у больных острым инфарктом миокарда задней стенки с сопутствующими пневмосклерозом и эмфиземой легких. У них наряду с клиникой инфаркта миокарда появляются цианоз, застой в большом круге кровообращения и внезапное увеличение печени. Иногда больные попадают в хирургическое отделение с диагнозом острого живота и острого холецистита в связи с возникновением сильных болей в правом подреберье из-за растяжения капсулы печени.

Острая недостаточность левого желудочка клинически проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — это наступающий приступ удушья.

Следует иметь в виду, что клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности развивается и в случаях механического закрытия левого атриовентрикулярного отверстия подвижным тромбом при митральном стенозе. Характерно исчезновение артериального пульса наряду с ощутимым сильным сердцебиением, появлением острых болей в области сердца, одышки, усиливающегося цианоза с последующей потерей сознания и развитием в большинстве случаев рефлекторного коллапса. Длительное закрытие тромбом атриовентрикулярного отверстия, как правило, приводит к смерти больных.

Аналогично этому при митральном стенозе нередко наблюдается синдром острой функциональной недостаточности левого предсердия. Это бывает тогда, когда порок компенсируется усиленной работой левого предсердия при сохраненной сократительной функции правого желудочка. При чрезмерном физическом напряжении может наступить внезапный застой крови в сосудах легких и возникнуть приступ сердечной астмы, который может перейти в острый отек легких. Иногда такие приступы повторяются часто, появляются внезапно и столь же внезапно исчезают, что подтверждает большое значение рефлекторного влияния с предсердий на сосуды легкого.

До настоящего времени не расшифрованы все механизмы развития кардиальной астмы. Получены убедительные данные о роли центральной и вегетативной нервной системы в возникновении этих приступов. Большое влияние оказывают и гормональные факторы.

Известно, что приступы сердечной астмы и отек легких могут возникать при раздражении сердечным зондом рецепторов легочной артерии во время зондирования сердца.

Развитие пароксизмальной одышки при сердечной астме связано с включением следующих механизмов: 1) механического фактора — переполнения кровью малого круга; 2) повышения тонуса парасимпатической и симпатической нервной системы; 3) увеличения объема циркулирующей крови; 4) чрезмерного возбуждения дыхательного центра, неэквивалентного степени кислородной задолженности; 5) нарушения гормональной регуляции. В результате острой слабости левого отдела сердца повышается давление в системе малого круга, падают минутный объем и артериальное давление. Импульсы с депрессорного нерва и каротидного синуса раздражают не только сосудодвигательный, но и дыхательный центры. В результате этого центробежные импульсы из дыхательного и сосудодвигательного центров вызывают, с одной стороны, учащение4 дыхания, с другой — повышение тонуса периферических сосудов, что достигается усилениемг тонуса симпатической иннервации. Последнее направлено на повышение артериального давления и усиление сократительной функции миокарда. Однако из-за слабости левого желудочка этот рефлекс может увеличить давление лишь в системе малого круга кровообращения в связи с разницей в выбросе крови правым и левым желудочками.

Раздражение дыхательного центра связано с повышением тонуса блуждающего нерва. В свою очередь повышение тонуса последнего вызывает расширение сосудов малого круга, снижает легочно-артериальное сопротивление и, следовательно, ведет к еще большему повышению давления в легочных капиллярах и развитию отека легочной паренхимы.

При физической нагрузке, возбуждении, лихорадке, беременности и т. д. наблюдается повышенная потребность организма в кислороде, усиливается сердечная деятельность и увеличивается минутный объем, что у больных с уже имеющимися поражениями сердца может приводить к внезапно развивающейся слабости левого отдела сердца. Декомпенсированная разница выброса крови из правого и левого отделов сердца приводит к переполнению малого круга, кровообращения. Патологические рефлексы вследствие гемодинамических нарушений приводят к тому, что выработка глюкокортикоидов уменьшается, а минералокортикоидов — увеличивается. Это в свою очередь способствует усилению сосудистой проницаемости, вызывает задержку натрия и воды в организме, что еще больше ухудшает гемодинамические показатели.

Необходимо учитывать еще один фактор, который может играть большую роль в развитии этих осложнений, — это нарушение лимфообращения в легочной ткани, расширение анастомозов между венами большого и малого круга.

Длительное увеличение капиллярного давления в легких выше 30 мм рт. ст. вызывает просачивание жидкости из капилляров в альвеолы и может привести к отеку легких. В то же время, как показано в эксперименте, недлительное повышение капиллярного давления в легких, достигающее 50 мм рт. ст. и более, не всегда ведет к отеку легких. Это указывается на то, что капиллярное давление не является единственным фактором, влияющим на развитие отека легких. Значительная роль в развитии отека легких принадлежит проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок и степени прекапиллярного давления. Утолщение и фиброз альвеолярной стенки могут препятствовать развитию отека легких при высоком капиллярном давлении. При повышенной приницаемости капилляров (аноксемия, инфекции, анафилактический шок и т. д.) отек легких может развиваться даже тогда, когда капиллярное давление значительно ниже 30 мм рт. ст. Отек легких возникает у больных с небольшой разницей между давлением в легочной артерии и легочных капиллярах и низким легочно-артериолярным сопротивлением. Когда же градиент давления между легочной артерией и легочными капиллярами высокий, отмечается высокое легочно-артериолярное сопротивление, при котором создается защитный барьер, предохраняющий легочные капилляры от переполнения их кровью, резкого повышения в них давления, а следовательно, и от возникновения сердечной астмы или отека легких. У больных с выраженным сужением левого венозного устья отмечены развитие мышечных волокон в легочных артериолах, пролиферация фиброзной ткани в интиме сосудов, утолщение легочных капилляров, гипертрофия фиброзной основы с частичной утратой эластичности легочной ткани. В связи с этим легочные капилляры удаляются от альвеолярной мембраны, сами альвеолярные мембраны утолщаются. Такая перестройка начинается при увеличении давления в легочной артерии до 50 мм рт. ст. и выше и наиболее выражена в легочных сосудах при увеличении легочного артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше.

Эти изменения уменьшают проницаемость сосудов и альвеолярных мембран. Однако эти морфологические изменения у больных митральным стенозом не исключают возможность развития у них приступов удушья или отека легких. Капиллярная транссудация возможна и при этих изменениях, но при более высоком «критическом» уровне легочно-капиллярного давления, необходимом для возникновения капиллярной транссудации и прохождения тканевой жидкости через измененные альвеолярные мембраны.

У больных митральным стенозом, страдающих приступами сердечной астмы или отека легких, площадь митрального отверстия, как правило, меньше 1 см2 и в большинстве случаев меньше 0,7 см2 (Виноградов В. Н., Сивков И. И., 1959). Для декомпенсации кровообращения имеет значение не только выраженность сужения левого венозного устья, хотя это является главным, но и быстрота прогрессирования стеноза, состояние механизмов нервно-рефлекторной регуляции и степень морфологических изменения сосудов малого круга кровообращения. При быстром прогрессировании митрального стеноза в условиях повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему нервно-рефлекторные механизмы часто оказываются несостоятельными, чтобы предотвратить переполнение легочных капилляров кровью и повышение давления выше «критического» уровня. При медленном стенозировании левого венозного устья эти компенсаторные механизмы успевают развиться.

Клиника сердечной астмы и отека легких характеризуется вначале возникновением тяжелого удушья и резкого цианоза. В легких определяется большое количество рассеянных сухих и влажных хрипов. Появляется клокочущее дыхание, кашель с выделением пенистой мокроты (часто окрашенной кровью). Артериальное давление нередко снижается.

Лечение больных с острой левожелудочковой недостаточностью имеет целью улучшение сократительной функции миокарда, уменьшение венозного притока, массы циркулирующей крови, снижение возбудимости дыхательного центра, увеличение дыхательного объема, восстановление кислотно-щелочного состояния.

Уменьшение венозного притока достигается несколькими путями:

1. Кровопускание. Оно весьма эффективно у больных с гипертонической болезнью, аортальной недостаточностью, митральным стенозом с высоким центральным венозным давлением. Противопоказано кровопускание больным инфарктом миокарда и больным с хронической застойной недостаточностью кровообращения, у которых регистрируется низкое венозное давление, поскольку уменьшение притока крови к правому сердцу у них может привести (рефлекторно) к снижению сосудистого тонуса и развития шока. Кровопускание делают из локтевой вены с помощью толстой иглы или венесекции. Кровопускание эффективно, если количество взятой крови не менее 450 мл. Однако кровопускание более 600 мл крови опасно для жизни.
2. Наложение жгутов, не препятствующих прохождению крови по артериям, но затрудняющих венозный отток. Их накладывают на все конечности, умеренно сдавливая вены во избежание тромбоза. Через каждые 20—30 мин жгут ненадолго отпускают и затем снова накладывают на 20—30 мин.
3. Метод «бескровного кровопускания» — введением ганглиоблокаторов. Этот метод получает все большее распространение в последние годы.

Ганглиоблокаторы вызывают следующие изменения гемодинамики: 1) депонирование крови в расширенных сосудах большого круга кровообращения, уменьшение притока крови к сердцу и минутного объема крови; 2) уменьшение легочного объема крови и перераспределение крови из малого круга в большой; 3) уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения,падение системного артериального и венозного давления; 4) уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.

Депонирование крови при введении ганглиоблокирующих препаратов может достигать 30% первоначального объема циркулирующей крови. Это так называемое «бескровное кровопускание», являясь следствием блокады ганглиев, не сопровождается рефлекторной вазоконстрикцией.

Пентамин (25—100 мг), бензогексоний (10—40 мг) и нафонин (50—100 мг) вводят внутривенно очень медленно шприцем в 20 мл 40% или 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, а гигроний (50—100 мг) и арфонад (50—100 мг) только внутривенно капельно в 150—200 мл 5% раствора глюкозы. Введение ганглиоблокаторов шприцем должно осуществляться под постоянным контролем систолического артериального давления и прекращаться обычно при его снижении. В течение 5—10 мин после окончания инъекции нередко остается тенденция к дальнейшему понижению артериального давления.

Внутривенная инфузия ганглиоблокаторов шприцем целесообразна в самом начале лечения отека легких у больных с.высокой артериальной гипертонией и требует особой осторожности.

При отеке легких с незначительно повышенным артериальным давлением показано применение лекарственных средств, оказывающих умеренное или слабое 3-адреноблокирующее действие.

Иногда неплохой терапевтический эффект при отеке легких достигается внутривенным введением 2,5—5 мг (1—2 мл 0,25% раствора) дроперидола или 5—10 мг (1—2 мл 0,5% раствора) галоперидола (нейролептики из группы производных бутирофенона). Эти лекарственные средства обладают мягким вазоплегическим действием с незначительным снижением и последующей стабилизацией артериального давления. При однократном парентеральном введении их в большинстве случаев купируется тошнота, рвота, снимается психомоторное возбуждение.

Важнейшим условием успешной борьбы с отеком легких является прекращение пенообразования. Наиболее перспективным оказалось применение с этой целью специальных поверхностноактивных веществ, снижающих пенообразование или предупреждающих возможность его возникновения. Вещества, обладающие этой способностью, получили название пеногасителей.Вдыхание кислорода с высокой концентрацией паров этилового алкоголя является хорошим противопенным средством. К противопенным средствам относится и водный раствор силикона. Применять противопенные вещества лучше путем введения смеси кислорода с 20—30% раствором алкоголя через носовой катетер.

Алкоголь (96—70% этиловый спирт) наливают в обычную увлажненную бутыль, соединенную с кислородным баллоном. В первые 5—10 мин скорость подачи кислорода составляет 2—3 л в 1 мин, затем ее постепенно увеличивают до 9—10 л в 1 мин. Противопенная терапия совместима с любым терапевтическим мероприятием, направленным на ликвидацию отека легких.

У больных с отеком легких дыхательный центр перераздражен, поэтому прогрессирующая одышка неадекватна потребности организма в кислороде. Развившаяся одышка приводит к ухудшению работы сердца, увеличению расстройств гемодинамики. Наиболее эффективным средством в таком случае является морфин. Применение наркотических анальгетиков в терапии острого отека легких связано с их способностью угнетать дыхательный центр и повышать тонус блуждающих нервов, увеличивать емкость периферического сосудистого русла.

В терапевтических дозах (разовая 10—15 мг) морфин не вызывает ухудшения гемодинамики. Он уменьшает возбудимость дыхательного центра, понижает основной обмен, что косвенно уменьшает нагрузку на сердце, снижает венозное давление. В связи с чрезмерным подавлением возбудимости дыхательного центра применение препаратов группы морфина больным с хроническим легочным сердцем противопоказано. Лишь в отдельных случаях возможно подкожное введение 1—2 мл 2% раствора промедола, поскольку последний не столь резко угнетает дыхательный центр.

В случаях появления патологических ваготропных реакций при даче наркотических анальгетиков необходимо ввести парентерально раствор сульфата атропина (при необходимости до 1 мг), а если при этом отмечается депрессия дыхательного центра, рекомендуется введение налорфина в дозе 5—15 мг.

В настоящее время при лечении отека легких в некоторых случаях используют седуксен (диазепам) как седативный препарат, оказывающий центральное релаксирующее действие.Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких рекомендуется обычно искусственная вентиляция легких (через интубационную трубку или трахеостому) с созданием дополнительного сопротивления на выдохе; при этом отчетливо сокращается венозный приток к правому предсердию, повышается внутриальвеолярное давление, затрудняется пропотевание жидкости из легочных капилляров, улучшается диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Абсолютными показаниями к проведению искусственной вентиляции легких считаются отсутствие спонтанного дыхания или патологические ритмы его с грубым нарушением газообмена, т. е. снижением Р02 до 60 мм рт. ст. и возрастанием Рсо2 выше 60 мм рт. ст.

Необходимой предпосылкой физиологически адекватного лечения больных альвеолярным отеком легких является частое определение данных кислотно-щелочного состояния, Метаболический ацидоз корригируют с помощью внутривенного введения 1,5% изотонического раствора гидрокарбоната натрия или буферного раствора 3,6% трисамина.

Уменьшению гипертонии малого круга кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегидратационные средства. Наибольшее значение в экстренной терапии отека легких имеют в настоящее время фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), мочевина и маннитол.

Лазикс в дозе 40—250 мг или урегит — 50—400 мг вводят струйно в локтевую вену (без дополнительного разведения изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозой). Эффект наступает через 5—10 мин и длится 2 —3 ч. Если эффекта не отмечается в течение 10—30 мин после введения препарата, можно повторить инъекцию.

Выбор препарата и его дозы зависят от тяжести застойной недостаточности, величины артериального давления, кислотно-щелочного состояния и длительности приема диуретиков в анамнезе.

Внутривенное введение маннитола усиливает диурез в 2—3 раза, снижает внутричерепное давление на 50—90% и считается оптимальным методом борьбы с отеком мозга. В отличие от мочевины, маннитол значительно меньше изменяет коагулирующую активность крови и может использоваться при комбинации отека легких с отеком мозга любой этиологии.

При отеке легких, связанном с резким снижением сократительной функции миокарда левого желудочка, необходимо внутривенно вводить сердечные гликозиды, преимущественно с инотропным эффектом, в первую очередь строфантин. Суточная доза препарата может колебаться от 0,5 до 1 мг. Наиболее целесообразно вводить строфантин медленно внутривенно капельно, 2—3 раза в сутки, учитывая, что клинический эффект наблюдается только в течение 6—8 ч.


Больным с отеком легких, низким артериальным давлением при малой эффективности обычных методов лечения внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона или 30—45 мг преднизолона одномоментно или повторно в зависимости от состояния больного, Тяжести и длительности приступа. Гидрокортизон и его аналоги снижают гидростатическое давление в системе легочной артерии, уменьшают сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения и оказывают кардиотонический эффект; т. е. увеличивают ударный и минутный объемы сердца. При выраженной недостаточности надпочечников клинический эффект может быть достигнут только при быстром введении в вену 500 мг гидрокортизона и более.

Не потеряло своей актуальности и внутривенное введение хлорида кальция (10 мл 20% раствора), особенно в случаях, когда к введению гликозидов имеются противопоказания.