Острый плеврит

Плеврит представляет собой воспалительный процесс плевры, который, как правило, возникает вторично на фоне поражения легких, внутригрудных лимфатических желез, инфекционно-аллергического заболевания и др. Первичные плевриты встречаются редко, и прежде всего являются следствием травмы, туберкулеза или мезотелиомы плевры. Различают сухой (фибринозный) и экссудативный плевриты.

В зависимости от этиологии плевриты делятся на туберкулезные, парапневмонические (развива­ются одновременно с пневмонией), метапневмонические (возникают на фоне разрешения пневмо­ний), опухолевые, ревматические, травматиче­ские, развивающиеся при коллагенозах, постин­фарктном синдроме.

В большинстве случаев воспалительная реакция со стороны плевры обу­словлена обострением туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. На втором месте по частоте развития плеврита стоят неспецифические воспалительные процессы в легких (острые и хронические пневмонии, нагно-ительные процессы в легких). Реже сухой плеврит возникает при острых и хронических инфекци­онных заболеваниях (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез и др.). Развитие плеврита может наблюдаться при ревматизме, коллагенозах, ин­фарктах и опухолях легких.

В основе развития сухого плеврита лежит воспалительный процесс париетального и висце­рального листков плевры с возникновением гипе­ремии, отечности плевры, ведущей к ее утолще­нию. Нарушается целостность покровного мезотелия плевры с обнажением эластических ее структур. При наличии экссудативных явлений на поверхности плевры отмечается выпадение нитей фибрина, расширение сосудистой сети.

Дальнейшее течение патологического процесса может приводить к развитию массивных шварт.

Туберкулезный плеврит может возникать при наличии субплеврально расположенного очага или прорыва его в плевру с обсеменением, а также гематогенным путем. В некоторых случаях пле­врит развивается через несколько месяцев после инфицирования и может быть первым проявлени­ем туберкулеза.

При плевритах туберкулезной этиологии процесс также распространяется из субплевраль­ных очагов на близлежащую плевру.

Важное значение в патогенезе плевритов наряду с инфицированностью имеет сенсибилизация организма с гиперергической реакцией со стороны плевры. Этот механизм является ведущим в раз­витии плевритов при коллагенозах, ревматизме, постинфарктном синдроме Дресслера. Обычно сухой плеврит предшествует развитию экссуда­тивного.

Заболевание плеврит начинается внезапно. Основным симптомом является боль в соответствующей половине грудной клетки, ко­торая усиливается при дыхании, кашле, натуживании. Больные отмечают появление колющих болей в боку чаще по переднебоковой поверхно­сти грудной клетки, реже — в области сердца, правом подреберье. Наиболее резкие боли отме­чаются в начальном периоде заболевания. При развитии экссудата и разделения листков плевры болевые ощущения могут стихать. В некоторых случаях сухой плеврит сопровождается явлениями миозита, миалгии.

Общее состояние больных обычно не наруша­ется. Температура может быть нормальной или субфебрильной, наблюдается поверхностное ды­хание. Больной щадит пораженную сторону, предпочитает лежать на здоровой стороне из-за усиления болей от давления. Пальпация выявляет болезненность и ригидность мышц. При аускультации на пораженной стороне дыхание обычно ослаблено, прослушивается шум трения плевры, который следует отмечать от крепитации и вла­жных мелкопузырчатых хрипов. Шум трения плевры обычно прослушивается по переднебоко­вой поверхности грудной клетки в фазе вдоха и выдоха. В области верхушек легких, где экскурсия минимальна, а также при диафрагмальном пле­врите шум трения обычно не прослушивается. Шум трения носит грубый характер, может ощу­щаться при пальпации в соответствующей обла­сти, однако б ряде случаев он носит мягкий оттенок, напоминая влажные хрипы, и может возникать в течение кратковременного периода. При надавливании на грудную клетку шум трения может усиливаться. После кашля, в отличие от влажных хрипов, шум трения не меняет своего характера.

При рентгенологическом исследовании отмеча­ется ограничение подвижности купола диафраг­мы, понижение прозрачности в области синуса с соответствующей стороны. В ряде случаев при рентгенологическом исследовании обнаружива­ются признаки туберкулезного поражения легких, внутригрудных лимфатических узлов или наличие пневмонического очага.

При исследовании крови изменения обычно отсутствуют иди отмечается небольшое увеличе­ние СОЭ.

Заболевание может заканчиваться выздоровле­нием или развитием экссудативного плеврита. Длительное, затяжное течение плеврита может свидетельствовать о наличии активного туберку­лезного процесса в легких.

Диагноз сухого плеврита ставится на основании болей в грудной клетке, усиливающихся при дыхании, кашле, наличия шума трения плевры.

При левосторонних плевритах необходимо проведение дифференциального диагноза с при­ступом стенокардии или с инфарктом миокарда. Диагноз ставят на основании характерных клинико-электрокардиографических и лабораторных признаков инфаркта миокарда.

При развитии диафрагмального плеврита следует проводить дифференциальную диагно­стику с острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый холецистит, аппенди­цит, поддиафрагмальный абсцесс и др.). Диффе­ренциально-диагностическими критериями явля­ются связь боли с актом дыхания, отсутствие вы­раженной температурной реакции, изменений гемограммы и невыраженные симптомы раздра­жения брюшины.

Лечение должно быть направлено на ликвида­цию основного процесса (туберкулез, острая пневмония, абсцесс легких) и проводится по общепринятым принципам. Симптоматическое лечение включает назначение анальгетиков, пре­паратов, уменьшающих кашлевой рефлекс.

Прогноз и трудоспособность при плеврите зависят от основного заболевания.