Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит составляет менее 1% всех эндокардитов. Острый септический эндокардит является обычно проявлением сепсиса, вызываемого высоковирулентными бактериями: в 60—70% случаев — гемолитическим и зеленящим стрептококками, золотистым и белым стафилококками. Реже возбудителями эндокардита бывают энтерококки, кишечная палочка. Описаны и такие более редкие возбудители, как риккетсии, вибрион, брюшнотифозная палочка

Наиболее часто острый септический (язвенный) эндокардит наблюдается при септических состояниях, развивающихся при остеомиелите, карбункулезе, абсцессах или является осложнением хирургических операций, септического эндометрита после родов и аборта и т. д. Однако далеко не во всех случаях при септицемии отмечается развитие септического эндокардита. Какие факторы обусловливают его развитие, до настоящего времени не выяснено. Определенную роль играет состояние иммунной реактивности организма.

Патологическая анатомия острого септического эндокардита характеризуется картиной деструкции без фибропластической реакции. В рыхлых свежих тромботических наложениях микроскопически выявляются бактерии. При локализации язвенного процесса в клапанах отмечается их разрушение и развитие недостаточности.

Язвенный эндокардит чаще локализуется на аортальных клапанах, реже — на митральных и трикуспидальных. Последний обычно поражается при послеродовом сепсисе и гонорейной инфекции. Острый септический эндокардит нередко встречается у больных с врожденными пороками сердца.

Симптоматика соответствует картине острого сепсиса. Как правило, у больных отмечается лихорадка гектического типа с повышением температуры до 39—40° С с ознобом и обильным потоотделением во время снижения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Кожные покровы бледные, часто определяются мелкие кровоизлияния.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно резко выражены. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Поскольку миокардит является постоянным спутником, эндокардита, размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево.

При выслушивании тонов сердца I тон ослаблен, иногда отмечается ритм галопа, обычно появляются шумы — систолический над верхушкой и в области трехстворчатого клапана, реже систолический и диастолический шумы над аортой и легочной артерией. Сердечные шумы, то мягкие, то грубые, в течение дня могут значительно изменяться по своей силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда возникает музыкальный шум в связи с разрывом клапана или хорды. Поражение миокарда и эндокарда может привести к развитию застойной недостаточности кровообращения.

В большинстве случаев селезенка и печень увеличены. Быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз с выраженным нейтрофилезом, определяется эозинопения. Выражена наклонность к эмболиям. Особенно часто наблюдаются повторные эмболии в кожу, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почку, иногда в крупную артерию конечностей и т. д. В связи с поражением всей сосудистой системы могут выявляться симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальная сыпь, носовые кровотечения, гематурия).

Течение характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, обычно нарастанием признаков поражения сердца, появлением новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями или интоксикацией. Длительность болезни — от нескольких дней до 2 мес.

Различают две клинические формы острого септического эндокардита.

1. Псевдотифозная форма, описанная Буйо. Начало заболевания относительно постепенное, наблюдаются рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышение температуры (с большими колебаниями), ознобы, проливные поты.

2. Септикопиемическая форма. Начало заболевания более внезапное, отмечается высокая температура. Характерны многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.

Установление диагноза острого эндокардита в начале болезни представляет большие затруднения. Положительный результат посева крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют изменяющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболии. Эндокардит часто не распознается у людей старческого возраста, у которых он проявляется крайней слабостью, и часто заканчивается летально.

Применяются большие дозы высокоэффективных антибиотиков широкого спектра действия в зависимости от характера возбудителя и его чувствительности к ним. При необходимости возможна рациональная комбинация нескольких антибиотикоз, когда высевается несколько возбудителей или высеваемый возбудитель малочувствителен к одному антибиотику.

Наибольшее практическое применение получили полусинтетические пенициллины, цефалоспо-рины, полусинтетические тетрациклины, аминогликозиды. Последние при необходимости можно комбинировать с перечисленными выше группами антибиотиков. Лечение антибиотиками должно быть длительным. В последнее время отмечен эффект при присоединении к антибиотикам сульфамидов и триметоприна. Антимикробную терапию необходимо сочетать с общеукрепляющими мероприятиями: витаминотерапией, ге-мотрансфузией (при отсутствии противопоказаний), кардиотоническими средствами.

При своевременном и рациональном применении антибиотиков сепсис может быть ликвидирован, но остается дефект клапанов, коррекция которого по показаниям может быть произведена хирургически.

Благодаря применению антибиотиков грани между подострым и острым сепсисом и эндокардитом стираются.

При остром септическом эндокардите профилактика заключается в своевременной ликвидации очагов инфекции — проведении курсов лечения антибиотиками в случае возможного возникновения острого сепсиса.