Перикардиты
Выделяются острые и хронические перикардиты, которые в свою очередь подразделяются на сухие и экссудативные.
Причины перикардита
Наиболее частой причиной перикардитов является вирусная инфекция, вызывающая так называемые неспецифические, или идиолатические, перикардиты. Среди вирусов чаще всего обнаруживают вирусы Коксаки А и В, гриппа А и В, ECHO. Специальные вирусологические исследования позволяют выделить у таких больных вирус из крови, кала, перикардиальной жидкости. Косвенным показателем вирусной инфекции является нарастание титра вируснейтра-лизующих антител.
Довольно часто встречаются инфекционные перикардиты, вызываемые стафилококками, пневмококками, стрептококками, менингококками, кишечной палочкой, реже— другой флорой. Туберкулезная этиология составляет в 6—11% случаев перикардитов. Изредка описываются грибковые и паразитарные перикардиты. Ревматизм может быть причиной как сухих, так и экссудативных перикардитов. Однако в последние годы ревматические перикардиты встречаются реже. Чаще стали диагностироваться перикардиты при коллагенозах, особенно при системной красной волчанке. Аллергические поражения околосердечной сорочки лежат в основе перикардитов при сывороточной болезни, лекарственной аллергии. Метаболическая природа перикардитов отмечается при хронической почечной недостаточности, подагре, микседеме, тиреотоксикозе. Наконец, возникновение перикардитов возможно при лучевом поражении перикарда, в частности при массивной местной рентгенотерапии. Особого внимания заслуживают перикардиты, возникающие в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда. В последние годы выделяют перикардиты после операций на сердце.
Патогенез
Инфекция может попасть в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Гематогенный путь свойствен септическим состояниям, по-видимому, он имеет место и при вирусной инфекции. Лимфогенный путь распространения характерен для туберкулеза, а также для заболеваний плевры, легкого, средостения, поддиафрагмального пространства другой этиологии.
Возможно непосредственное распространение процесса на перикард при прорыве абсцесса легкого, гнойного плеврита, при опухолях легкого, средостения, при инфаркте миокарда. Аллергическая реакция наиболее выражена в случаях лекарственного перикардита, синдрома Дрессле-ра. Аллергия играет большую роль при коллагенозах, идиопатических перикардитах. Асептическое воспаление наблюдается при токсическом воздействии на перикард продуктов обмена, например при азотемии, подагре. Нередко встречаются и посттравматические перикардиты.
Скопление большого количества экссудата в полости перикарда обозначается синдром тампонады сердца. Иногда близкий по характеру синдром возникает при массивных сращениях перикарда. При этом возникает затруднение диастОлического наполнения полостей сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Следует различать острую, подострую, хроническую тампонаду сердца. На степень выраженности тампонады сердца влияет скорость накопления жидкости в перикарде. Быстрое накопление 300—500 мл экссудата может проявляться картиной острой тампонады сердца, тогда как медленное накопление 1—1,5 л не приводит к развитию застойных явлений вследствие того, что система кровообращения успевает приспособиться к измененным условиям гемодинамики.
Для слипчивых, констриктивных перикардитов характерна хроническая тампонада сердца. Причины образования массивных спаек, грубых сращений листков перикарда, отложения солей кальция, обозначенных картиной так называемого «панцирного сердца», не всегда ясны. Эти изменения чаще возникают при туберкулезных перикардитах.
Патологическая анатомия
С патологоанатомической точки зрения различают перикардиты: фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, геморрагический, гнойный и гнилостный. При фибринозном перикардите на листках перикарда откладываются нити фибрина, придающие им «волосатый» вид (cor viilosum); количество жидкости в около-сердечной сорочке увеличено, но незначительно, и поэтому такой перикардит обозначается как сухой.
Серозный экссудат, в отличие от транссудата при гидроперикарде, содержит большое количество белка и поэтому имеет высокую относительную плотность. Серозный экссудат может полностью рассосаться. Геморрагический экссудат отличается значительным количеством эритроцитов. Такой экссудат встречается при туберкулезе, опухолях, а также при травматических поражениях грудной клетки, опухолях перикарда, геморрагических диатезах. Гнойный выпот содержит большое количество нейтрофилов, фибрина и всегда мутный. При анаэробной инфекции развивается гнилостный перикардит.
В процессе рассасывания экссудата наблюдается развитие грануляционной ткани с последующим образованием рубцовой фиброзной ткани. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значительными, что возникает полное заращение полости перикарда и сердце оказывается охваченным плотной оболочкой, пропитанной солями кальция («панцирное сердце»). Спаечный процесс может выходить за пределы сердечной сорочки и приводить к образованию наружных сращений перикарда с плеврой, средостением, диафрагмой и с передней грудной стенкой.
При перикардитах любой этиологии патологический процесс в той или иной степени затрагивает субэпикардиальные слои миокарда, причем при слипчивых констриктивных перикардитах может наблюдаться некоторая атрофия сердечной мышцы. Микроскопические данные в случаях слипчивого перикардита указывают на наличие плотной, лишенной сосудов, гиалинизированной ткани, пропитанной солями кальция. Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда и может переходить на устья полых и печеночных вен, что приводит к их сдавлению.