Пневмония острая

Пневмония острая (p. acuta) - остро или подостро развивающийся воспалительный процесс (экссудативно-катаральный, гнойный, фибринозный) в лёгочной ткани, сопровождающийся нарушением газообмена и защитно-очистительных функции лёгких; является одним из наиболее тяжёлых заболеваний детского возраста.

Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 4 лет.

Пневмония острая - полиэтиологичное заболевание. Наиболее распространённые возбудители пневмонии острой - streptococcus pneumoniae и haemophilus influenzae; у ослабленных, ранее многократно печённых антибиотиками детей с дисбактериозом — различные виды стафило- и стрептококков, а также патогенные, условно-патогенные и сапрофитные формы микроорганизмов, обитающих преимущественно в кишечнике: сальмонеллы, клебсиелла, протей, синегнойная палочка, нейссерии, дрожжеподобные грибы рода Candida и другие простейшие.

Нередко бактериальная инфекция при пневмонии острой ассоциируется с вирусами вызывающими респираторные заболевания (аденовирус, респираторно синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа), вирусами кори, герпеса; микоплазмами; увеличилась частота заболеваний хламидийной этиологии.

Патогенетические факторы, способствующие развитию пневмонии острой у детей: анатомо-физиологические особенности детского организма - слабость кашлевых толчков, склонность к развитию ателектазов вследствие относительной узости просвета и обильной васкуляризации (обеспечения кровеносными сосудами) стенок мелких бронхов, поверхностный характер дыхания, слабость первичного иммунного ответа; неблагоприятный преморбидный (предболезненный) фон (рахит, анемия, экссудативно-катаральный диатез, дисбактериоз, дефекты иммунной системы и другие острые и хронические заболевания); стрессовые ситуации в течение беременности, вызывающие дискорреляцию в развитии дыхательного центра и лёгочных структур с понижением эффективности их функций; аномалии и пороки развития лёгких, аспирационный фактор , гиподинамия, недостаточное пребывание на свежем воздухе, атмосферные загрязнения, ионизирующие излучения, нарушения режима дня и санитарных норм, дефекты вскармливания, переохлаждение, перегревание и другие факторы, способствующие перенапряжению и ослаблению дыхательной и защитно-очистительной функции лёгких и снижению (извращению) защитных реакций.

Особенности патогенеза и клиники пневмонии острой определяются специфическим влиянием микробов-возбудителей и состоянием исходной реактивности организма ребёнка, на формирование которой влияют приведённые выше эндогенные и экзогенные факторы.

Инфекционные возбудители пневмонии острой проникают в лёгочную ткань аэробронхиальным, контактным путём, а также с кровью и лимфой как из дыхательных путей, так и из воспалительных очагов других органов и систем — выделительной, нервной, сердечно-сосудистой, органов пищеварения, вызывают изменения тканевых окислительно-восстановительных процессов.

Развивается „порочный круг" нарушений гомеостаза, ведущими звеньями которого являются дыхательная недостаточность, интоксикация, гипоксия. Различным микробам-возбудителям пневмонии острой свойственны определённые специфические черты воспалительного процесса в лёгких. Для пневмонии, вызванной пневмококком, наиболее характерно развитие обширной серозной, затем клеточной экссудации (богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови) вокруг воспалительно-некротического очага с выпадением фибрина; для пневмонии стрептококковой — обширный безмикробный отёк с большим скоплением лейкоцитов; стафилококковой — расплавление лёгочной ткани с образованием бесстеночных полостей (булл) и абсцессов; для пневмонии, вызванной клебсиеллой, характерны множественные тромбозы с образованием ишемических участков (инфарктов) и некрозов (омертвение) в лёгких.

Пневмония острая вирусной этиологии характеризуется обильным отторжением (десквамацией) эпителиальных структур альвеол и мелких бронхов в просвет воздухоносных путей, микроателектазами, инфильтрацией межуточной ткани и стенок альвеол лимфоидными клетками, пролиферативными процессами в стенках альвеол и мелких бронхов (грипп, PC-вирус, парагрипп); при аденовирусной и микоплазменной пневмонии существенно повреждается соединительная ткань, окружающая мелкие сосуды и бронхи (периваскулиты, перибронхиты)

В соответствий с классификацией пневмоний острых, выделяют следующие формы: очаговую, сегментарную, крупозную, интерстициальную; с острым или затяжным течением; неосложнённую, осложнённую.

Наиболее существенные клинико-диагностические пневмонии острой — дыхательная недостаточность, сохраняющаяся после восстановления проходимости бронхов; стойкое повышение температуры до 38°С и выше (в течение 5 дней и более); наличие локальных, преимущественно односторонних, физикальных изменений в виде притупления перкуторного звука, при аускультации - изменённое (ослабленное) дыхание, бронхофония, крепитирующие хрипы, в дальнейшем (при разрешении пневмонического процесса) — влажные разнокалиберные хрипы; стойкие признаки интоксикации; изменения воспалительного характера в периферической крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз, повышение СОЭ, тенденция к анемии); наличие локального гомогенного затемнения на рентгенограмме лёгких в первые трое суток болезни; в дальнейшем, в связи с рассасыванием воспалительного очага, диагностическая ценность этого признака уменьшается. Частым симптомом пневмонии острой является кашель (вначале короткий, болезненный, при разрешении — влажный).

Доказательством этиологической роли определённого  бактериального агента служит выделение его из мокроты в монокультуре либо в концентрации не менее 106 —104 колоний в 1 мм3. Указанные симптомы позволяют дифференцировать пневмонию острую с другими заболеваниями лёгких — вариантами бронхита острого, интерстициальной реакцией лёгких при вирусемии и других острых инфекциях, „шоковым лёгким"

У резко ослабленных детей — больных тяжёлыми формами гипотрофии (см. Гипотрофия врождённая), сепсисом, имеющих врождённые дефекты развития, особенно в первые месяцы жизни, пневмония острая может протекать без выраженного повышения температуры, кашля, с резкой вялостью, доходящей до прострации; для таких детей характерны общая бледность, цианоз, отказ от еды, уменьшение массы тела, появление на губах пенистой слюны; возможно быстрое наступление декомпенсации жизненно важных функций.

При неосложнённом течении пневмонии острой клиническое выздоровление наступает через 3-6 недель от начала заболевания в зависимости от его формы и тяжести. Осложнённое течение характеризуется развитием токсических синдромов, обусловленных значительным объёмом поражения лёгочной ткани, воздействием массивных доз микробов-возбудителей и их токсичностью.

При пневмоническом токсикозе дыхательная недостаточность носит декомпенсированный характер, имеет место тяжёлое токсическое поражение жизненно важных систем и органов. Развивается гипоксия (дыхательная, гемическая, гемодинамическая, тканевая) с нарушением биологических мембран, ацидозом транзиторным на фоне дезорганизации капиллярного кровообращения; нарушаются все виды обмена веществ (белкового, углеводного, липидного, минерального, а также обмена витаминов).

В зависимости от преобладающего поражения различных систем жизнеобеспечения при токсической пневмоние выделяют: нейротоксикоз (гипертермия, выбухание родничков у грудных детей, судорожный синдром - Судороги, рвота, нарушение сознания и рефлекторной деятельности, в том числе кишечника, мочеотделения, другие симптомы менингизма и энцефалопатии; общее возбуждение может переходить в прострацию); кардиоваскулярный (сердечно-сосудистый) синдром с превалированием сосудистой недостаточности (резкая бледность, адинамия, нитевидный пульс — см. Коллапс) или сердечной недостаточности (шумное дыхание, одутловатость лица, пульсация шейных сосудов, увеличение печени, отёки), может осложниться отёком лёгких; как правило, наблюдается диссеминированного внутрисосудистого свёртывания синдром; гастроинтестинальный (желудочно-кишечный) синдром (отказ от еды, срыгивания, рвота, дисфункция кишечника, вплоть до развёрнутой картины энтерита и энтероколита), обезвоживание (токсиэксикоз) организма.

Тяжесть токсикоза коррелирует с выраженностью ацидоза (синюшность кожи и слизистых, пастозность, симптом „белого пятна" при надавливании на кожу, диспноэ), нарушением мочеотделения (олигурия, анурия), недостаточностью функций коры надпочечников и других эндокринных желёз, гиповитаминозами.

Диагноз токсико-септической формы пневмонии ставится в случаях нагноения и развития абсцессов в лёгочной ткани; при этом клиника пневмонического токсикоза сочетается с клиникой сепсиса. К осложнениям пневмонии острой также относятся гнойный плеврит, эмпиема плевры, пневмоторакс, гангрена лёгкого, возникновение или обострение воспалительных очагов в других органах (отит, менингит, эниефалит, пиелонефрит); часто наблюдается постпневмонический бронхит, переходящий у некоторых детей в рецидивирующий или астматический.

При затяжном течении пневмонии острой клинико-рентгенологические симптомы болезни сохраняются на протяжении более чем 6 недель. Наиболее частые причины затяжного течения: ателектаз лёгкого, ослабление общей реактивности ребёнка раннего возраста; нарущение целостности лёгочной ткани в результате абсцедирования при токсико-септической форме пневмонии, стафилококковой деструкции лёгких; аномалии развития, сопровождающиеся деформацией лёгких, аспирацией желудочного содержимого; инородные тела в бронхах; хроническая недостаточность кровообращения (гипостатическая пневмония).

Выраженность общих симптомов (интоксикация, гипоксия) при затяжном течении пневмонии острой колеблется в широких пределах и зависит от объёма поражения лёгких и сопутствующих заболеваний. При отсутствии полного рассасывания воспалительного процесса через 6-8 месяцев в поражённом участке лёгкого развиваются склеротические изменения. В зависимости от состояния иммуно-биологической реактивности организма и новых условий дренирования бронхов в зоне формирующегося пневмосклероза затяжной воспалительный процесс либо постепенно затихает, либо продолжается, переходя в хроническую пневмонию.