Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит это одно из самых распространенных и инвалидизирующих заболеваний. Частота его среди взрослого населения достигает 0,5—0,897, причем 21,5% этих больных, обращающихся в поликлиники, являются инвалидами, а 28,6% в течение длительного времени находятся на больничном листе. Приведенные цифры говорят о большой социальной значимости данной патологии. Во многих странах частота заболевания среди женщин выше, чем среди мужчин.

Ревматоидным артритом обычно болеют в возрасте 20—50 лет. Ревматоидный артрит, описанный впервые еще в 1859 г. английским врачом Гарродом, в современном представлении является патоиммунным, аутодеструктивным (обезображивающим) поражением тканей сустава с наклонностью к распространенным гранулематозным и васкулитным реакциям соединительной ткани всего организма. Вопрос об этиологии ревматоидного артрита не решен. В последние годы в числе этиологических факторов называются: стрептококки группы А и В, урокишечная инфекция, микоплазма (бактерии, лишенные клеточной оболочки), вирусы или их разновидности (например, гальпробия) и т. д. Более изученными являются Вопросы патогенеза, при этом имеется единодушное мнение о пато-иммунной, иммуноагресейвной, иммунодеструк-тивной сущности ревматоидного артрита. Как правило, идет речь о патологии гуморального иммунитета, за который преимущественно ответственны В-лимфоциты с образованием большого количества иммуноглобулинов (антиантител) класса М, G, А и, в частности, фракции иммуноглобулина М с константой седиментации—19S, называемой ревматоидным фактором. Толчком для образования этого фактора является
структурно измененный, аггрегированный гаммаглобулин. Соединение ревматоидного фактора с антигенными структурами и комплементарным белком приводит к развитию реакции антиген — антитело с высвобождением в окружающие ткани высокоактивных провоспалительных биологических субстанций (гистамин, серото-нин, лростагландины), обладающих повреждающим действием по отношению к окружающим тканям. Весь этот иммунологический конфликт при ревматоидном артрите развертывается главным образом в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом большое значение придается лабилизации лизосомных мембран, что еще больше способствует деструкции клеток в силу активности протеолитических лизосомных ферментов. Патологический процесс развертывается относительно последовательно: острые воспалительные изменения В синовиальной оболочке (острый синовит с преобладанием экссуда-тивных изменений) сменяются бурной пролиферацией грануляционной ткани в ней с нарастанием ее на суставной хрящ (как известно, в здоровом суставе хрящ не покрыт синовиальной оболочкой и питание его происходит за счет диффузионных процессов из синовиальной жидкости) в виде паннуса (от греч. — лоскут), что считается почти патогномоничным для ревматоидного артрита. Грануляционная ткань, нарастая на хрящ и прорастая его, приводит к его деструкции — изъязвлению, что и определяет обезображивающий, деструктивный характер поражений суставов при ревматоидном артрите.
Патологический процесс заканчивается фиброз-но-склеротической стадией с развитием сначала фиброзных, а затем костных анкилозов, т. е. обездвиживанием соответствующих суставов. Эта стадийность может быть прослежена как клинически, так и рентгенологически.

Стадии ревматоидного артрита (по рентгенологическим данным) (по Астапенко М. Г., Пихлак Э. Г., 1966).
I    стадия — остеопороз, без деструктивных рентгенологических изменений.
II    стадия — незначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.
III    стадия — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи.
IV. стадия — симптомы III стадии, сопровождающиеся анкилозом.

Основополагающим синдромом является суставной синдром; на суставную форму заболевания приходится до 85% случаев. Остальные 15% приходятся на суставновисцеральные формы, при которых многообразие клиническихпроявлений зависит от висцеральной распространенности ревматоидных васкулитов.
Провоцирующими моментами начала заболевания могут быть охлаждение, инсоляция, функциональная перегрузка или травма сустава, сывороточная или лекарственная болезнь, беременность, психическая травма.
Характерным является неострое начало заболевания с симметричным поражением мелких суставов костей. Однако около 10% случаев начинается остро и подостро по типу острого суставного ревматизма и около 15% случаев характеризуется поражением одного—двух крупных суставов (ревматоидный моноартрит или олигоартрит). Характерным считается торпид-ное течение с частыми, но вялыми обострениями, прогрессирующее течение с вовлечением в патологический процесс при каждом новом обострении все новых и новых суставов. Наряду с медленно прогрессирующими формами выделяют формы с быстро прогрессирующим течением, в течение 2—3 лет приводящие больных к жестокой инвалидности; наступление ремиссий и рецидивов часто не зависит от адекватности лечения. Выделяют суставно-сердечную, суставно-легочную, суставно-почечную, суставно-нервную и другие формы ревматоидного артрита. Понятия «ревматоидная почка» (включает амилоидоз почек, мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулит, интерстициальный нефрит), «ревматоидное сердце» (миокардит, перикардит, эндокардит с формированием чаще аортальных пороков, коронариит), «ревматоидное легкое» (чаще базальные интерстициальные фиброзные процессы, сухой плеврит) стали весьма широко употребляемыми. Весьма характерным является поражение кожно-нервно-мышечного компонента регионарного по отношению к пораженному суставу — атрофия мышц, явления невритов, атрофия и пигментация кожи, изредка с формированием в ней ревматоидных узелков. Примерно у 10% больных встречается то или иное поражение глаз: сухой кератоконъюнктивит, эпискрелит, склерит и др. Почти у 80% больных при активном течении ревматоидного артрита имеет место своеобразная железо дефицитная анемия, связанная с задержкой и накоплением транспортного железа в синовии пораженных суставов и регионарных по отношению к пораженному суставу лимфоузлах.
Большое значение при оценке клинической картины ревматоидного артрита приобретает определение степени активности патологического процесса, что имеет Прямое отношение к назначению адекватной дозы противовоспалительной терапии.

а)    Степень 0 — неактивный ревматоидный артрит. Отсутствие болей в суставах. Отсутствие экссудативных явлений. Температура, СОЭ, С-реактивный белок, сиаловая кислота, фибриноген в норме.
б)    Степень I — минимальная активность. Небольшие боли в суставах и небольшая скованность по утрам. Небольшие экссудативные явления в суставах. Температура тела над суставами нормальная. СОЭ слегка повышена (в пределах 200 мм/ч), количество лейкоцитов нормально. Показатели С-реактивного белка и фибриногена, сиаловой кислоты несколько повышены. Количество а2 - и у-глобулинов несколько повышено.
в)    Степень II средняя активность. Боли в суставах не только при движении, но и в покое. Стабильные экссудативные явления в суставах (припухлость, выпот, бурсит). Выраженное болевое ограничение подвижности в суставах. Поражение внутренних органов выражено не четко. Субфебрильная температура. СОЭ 30—40 мм/ч, лейкоцитов — 8000—10 000 в 1 мм3. Заметное увеличение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты, а2- и у-глобулинов.
г)    Степень III — высокая активность. Выраженная утренняя скованность.. Сильные боли в покое. Выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи над суставами). Выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, миокардит). Температура тела высокая. Значительное повышение СОЭ (40—60 мм/ч). Лейкоцитов 15 000—20 000 в 1 мм3. Значительное увеличение показателей С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты.

При формулировке индивидуализированного диагноза больного с ревматоидным артритом должны быть учтены все вышеуказанные аспекты (этиологический, морфологический, характер течения, фаза активности, наличие и характер висцеральных и сосудистых поражений), включая общесуставную функциональную недостаточность.

Функциональная недостаточность I степени. Имеется легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, т. е. не лишающее его профессиональной трудоспособности.
Функциональная недостаточность II степени. Ограничение движений выражено настолько, что лишает больного профессиональной трудоспособности,.вместе с тем значительно ограничена и возможность самообслуживаниябольного. Подобный больной, как правило, нуждается в стационарном лечении.
Функциональная недостаточность III степени. Очень резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов, когда невозможно даже самообслуживание.

Диагностика ревматоидного артрита основывается на детальном знании клиники данного заболевания, вместе с тем некоторые симптомы и лабора-торно-инструментальные тесты имеют большую диагностическую значимость. Так, симптом утренней скованности в пораженных суставах считается весьма специфичным для ревматоидного артрита и продолжительность этого симптома в минутах отражает степень активности процесса. Связывают этот симптом с низкой концентрацией в крови эндогенных глюкокортикоидов в утренние часы. Патогномоничным симптомом ревматоидного артрита считаются, так называемые «ревматоидные узелки», которые обычно встречаются на разгибательной поверхности пораженных суставов, локализуются под кожей, плотны на ощупь, безболезненны, достигают иногда в диаметре 2 см; кожа над ними, как правило, не изменена. Ревматоидные узелки могут располагаться над любыми сухожилиями, апоневрозами, Висцерально; они часто указывают на агрессивное течение заболевания, чаще встречаются при его юношеской форме. Гистологически ревматоидные узелки представляют собой участок фибриноидного некроза, окруженный фибробластами и гистиоцитами. Весьма характерной для хронических форм ревматоидного артрита считается «ульнарная девиация» кистей и формирование пастообразной кисти.
Высокоспецифичными, хотя и не патогномо-ничными рентгенологическими признаками заболевания считаются: узурирующая деформация сочленовых поверхностей, раннее развитие анки-лозирования.
Из лабораторных тестов относительно специфичными для ревматоидного артрита считаются тесты, выявляющие ревматоидный фактор в сыворотке крови — реакция Ваалера—Розе, дерма-толовая проба, латекс-тест. Суть этих проб состоит в возникновении агглютинации частиц (эритроцитов барана, латекса, дерматола), несущих на поверхности молекулы гамма-глобулина при взаимодействии их с ревматоидным фактором сыворотки исследуемой крови. Реакция становится положительной (серопозитивность) при выраженной пролиферации в пораженной синовии обычно после одного—двух лет течения ревматоидного артрита. Прочие лабораторные; тесты, как правило, характеризуют лишь степень активности ревматоидного артрита, вернее степень неспецифической дезорганизации соединительной ткани, что, как известно, имеет место при всех коллагенозах (диспротеинемия, гиперфибриногенемия, СРБ, дифениламиновая проба, СОЭ и т. д.).Высокоспецифичными для ревматоидного артрита считаются рагоциты — нейтрофильные лейкоциты синовиальной жидкости, фагоцитировавшие комплекс антиген — антитело — комплемент, однако это уже требует либо пункции сустава, либо биопсии синовиальной оболочки.
Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита основывается на конкретном знании многочисленной суставной нозологии и ориентации на относительно специфические признаки ревматоидного артрита. Большое практическое значение имеет тот факт, что почти в 50% — СКВ, в 30% — системный прогрессирующий склероз (склеродермия), в 50% — ревматизм проявляются в основном суставным синдромом; подагра часто протекает с полиартритом, внешне весьма сходным с ревматоидным артритом.
Лечение ревматоидного артрита

В настоящее время лечение ревматоидного полиартрита проводится поэтапно, по схеме стационар — поликлиника — курорт. Стационарное и поликлиническое лечение включает следующие принципы:
—    санация хронических очагов инфекции;
—    противовоспалительная терапия соответственно степени активности ревматоидного артрита;
—    иммунодепрессивная терапия в случаях системных проявлений ревматоидного артрита инедостаточного успеха от противовоспалительной терапии;
—    локальная терапия пораженных суставов, включая хирургические методы лечения;
—    диспансеризация Всех больных ревматоидным артритом.

Эффект противовоспалительной терапии связан с блокадой энергетического обмена в очаге воспаления, с нарушением синтеза нуклеопротеидов, с нормализацией сосудистой проницаемости, со стабилизацией лизосомных мембран, с угнетением системы плазмина. В настоящее время известно много групп противовоспалительных препаратов: сали-цилаты (препаратом выбора остается ацетилсалициловая кислота В дозах до 3—4,0 г в день); пиразолоновые (анальгин, амидопирин, бутади-он, антипирин, реопирин); индоловые (индомета-цин по 25 мг 4—8 раз В день); производные пропионовой кислоты (бруфен, кетопрофен); производные флуфенаминовой кислоты (пирокрид и др.); ингибиторы фибринолиза (эпсилон-амино-капроновая кислота, тразилол, гепарин); глюко-кортикоиды (преднизон, преднизолон в дозах 15—30 мг в день и др.).
Все противовоспалительные средства раздражают желудочно-кишечный тракт и несколько угнетают (кроме глюкокортикоидов) костномоз
говое кроветворение, что необходимо учитывать в связи с длительностью их применения.
Йммунодепрессивная терапия при ревматоидном артрите направлена на подавление системы гуморального иммунитета, на подавление продукции ревматоидного фактора. Побочным эффектом этого вида лечения является подавление также и естественного, физиологического иммунитета, что ведет к активизации латентных очагов инфекции, к большей подверженности вирусной инвазии, а возможно, и к снижению онкологической сопротивляемости. К иммуно-депрессйвным препаратам, широко применяемым при ревматоидном артрите, относят прежде всего глюкокортикоидные гормоны, анатагони-сты пуриновых оснований — 6-меркаптопурин, имуран, некоторые алкилирующие соединения — циклофосфан, лейкеран, сарколизин.
Препараты комбинированного (противовоспалительного и иммунодепрессивного) действия — хинолиновые производные (делагил, пла-квенил, резохин) обычно назначаются в дозах 0,2—'0,25 г на ночь в течение многих месяцев; препараты коллоидного золота (кризанол, так называемая кризотерапия), D-пеницилламин. Последние два препарата- хотя и обладают четким терапевтическим эффектом, но имеют частные побочные эффекты (до 40%), что резко ограничивает их широкое применение. Комбинированным действием обладает и такой препарат, как пресоцил, сочетающий в себе небольшие дозы преднизолона (0,75 мг), ацетилсалициловой кислоты 0,2 г и делагила 40 мг в одном драже.
Локальная терапия в области пораженного сустава включает: внутрисуставное, введение гидрокортизона (30—50 мг обычно в крупные суставы через 1—2 дня №5—7), реже цикло-фосфана, тразилола; применение лечебной физкультуры, физиотерапевтического (ультразвук, УВЧ, диатермия, парафин, озокерит и др.) и. бальнеологического методов лечения (курортное лечение рекомендуется обычно через 2—4-мес по миновании островоспалительных изменений в суставах). К локальной терапии могут быть отнесены и хирургические методы лечения: сино-вэктомия (при стойком синовите — более 6 мес в одном из крупных суставов показано удаление плацдарма иммунологического конфликта — пораженной синовии), а также реконструктивные, корригирующие артропластические и аллопла-стические операции. Большое значение для обеспечения более мягкого течения ревматоидного артрита имеет хорошо организованная диспансеризация больных ревматоидным артритом в соответствии с приказом министра здравоохранения СССР № 648 от 14 июля 1975 г.