Симптоматические гипертонии

Симптоматические гипертонии - это артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертензии.

Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний:

1) почечные гипертонии;

2) гипертонии, обусловленные гемодинамическими нарушениями;

3) гипертонии при эндокринных заболеваниях;

4) гипертонии, вызванные поражением центральной нервной системы.

Наиболее часто встречается гипертония при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, при амилоидозе почек и диабетическом гломерулосклерозе. Одной из причин симптоматической почечной гипертонии являются стенозирующие поражения главных почечных артерий — так называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гипертонии лежат или врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их аневризмы или приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных артерий является фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просвета. При этом наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стенозированием главных почечных артерий. Различные врожденные аномалии почек, в том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления. Почечнокаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертониям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных.

К гипертониям, связанным с гемодинамическими нарушениями, относят гипертензию при коарктации аорты, при ее атеросклерозе, при панартериите аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), при недостаточности аортальных клапанов, полной атриовентрикулярной блокаде и артерио-венозных аневризмах.

Группа эндокринных гипертоний включает гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при поражениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромегалия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спорным и до конца не решенным является выделение гипертонии, связанной с климаксом. Большинство авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни, возникающей у женщин в климактерическом периоде.

Наконец, существует небольшая группа гипертоний, вызываемая такими поражениями центральной нервной системы, как закрытая черепно-мозговая травма, диэнцефальный гипертенз ионный синдром Пейджа, опухоли, энцефалиты.

Симптоматические гипертонии имеют сложный патогенез. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что при всех почечных гипертониях ведущим фактором повышения артериального давления служит нарушение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции артериального давления, а также снижение депрессорной функции почек.

В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия. Падение артериального давления в почечной артерии и на почве ее стенозирования приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы мальпигиевого клубочка. Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки ЮГА, являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения гемодинамики почки и выделяют в кровь почечный инкрет—ренин. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангиотензин-1, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин-2 повышает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина-2 повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечалось «набухание» артериальных стенок и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым «порочный круг».

Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяет доброкачественное или злокачественное течение вазоренальной гипертонии. Иной механизм развития артериальной гипертонии отмечается у больных с феохромоцитомой. Вследствие гиперплазии мозгового слоя надпочечников отмечается гиперсекреция адреналина, повышается тонус симпатоадреналовой системы.

При синдроме и болезни Иценко — Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция Поксикортикостероидов, связанная или с гиперплазией коры надпочечников, или с гормонально-активными ее опухолями.

Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако несомненно, что прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает «климактерической гипертонии» черты гипертонической болезни.

Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.

В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом артериальная гипертоническая болезнь может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.

Гипертензия при синдроме Пеиджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.

Основным симптомом почечных гипертензии является стойкое повышение артериального давления. Изменения со стороны сердца обусловлены в первую очередь течением гипертонии и имеют такой же характер, как при гипертонической болезни, и зависят от состояния коронарных сосудов.

Симптоматические гипертонии могут вызвать, как осложнения, нарушения мозгового и почечного кровообращения. Развитие их связано с характером течения основного заболевания, склеротическим поражением сосудов, тяжестью симптоматической гипертонии.

При феохромоцитоме и диэнцефальном синдроме наблюдается пароксизмальная гипертензия. Она характеризуется быстрым нарастанием артериального давления. Субъективно больные могут ощущать чувство страха и тревоги, пульсирующие головные боли, головокружение, слабость, иногда наблюдается рвота.

Резко меняется эмоциональное состояние больных: они или возбуждены или подавлены, кожные покровы холодные, бледные, иногда отмечается мраморность кожи. Наблюдается тахикардия, возможна гиперперистальтика. Возможно повышение температуры тела. Экскреция катехоламинов и кетостероидов наиболее значительна при феохромоцитоме, у больных с диэнцефальным синдромом она носит вагоинсулярный характер (Н. К. Боголепов). Особенность течения симптоматической гипертонии при болезни Кона заключается в том, что она сочетается с мышечной слабостью, парестезиями, у части больных отмечается тетания и полидипсия.

Собирая анамнез больных с симптоматическими гипертониями, следует обращать внимание на такие перенесенные в прошлом заболевания, как острый гломерулонефрит, острый - пиелонефрит, туберкулез, хронические гнойные процессы в легких или костях. Как правило, развитие тяжелой гипертонии у больных юношеского или молодого возраста свидетельствует о. вторичном, симптоматическом ее характере. Кризовое течение гипертонии не характерно для хронического нефрита и свойственно феохромоцитоме, гипертонической болезни или климактерической гипертонии. Первичный гиперальдостеронизм сопровождается жалобами на жажду, полиурию, мышечную слабость.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обращают внимание на пульсацию крупных артерий и величины артериального давления на обеих руках и ногах. Отсутствие пульсации и снижение артериального давления на одной или обеих руках при высоком артериальном давлении на ногах позволяет думать о панартериите ветвей аорты, а при высоком давлении на обеих руках и снижении пульсации на ногах — о коарктации аорты. Диагностическое значение имеет систолический шум, выслушиваемый выше пупка, что может указывать на стеноз главных почечных артерий.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить признаки атеросклероза аорты и коронарных артерий. Электролитные нарушения могут указывать на наличие первичного или вторичного гиперальдостеронизма.

Важное значение имеет анализ мочи, для чего лучше исследовать среднюю разовую порцию. При этом определяют протеинурию, желательно в граммах за сутки, состояние мочевого осадка. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование мочевого осадка по методу Каковского — Аддиса или Амбурже. При хроническом нефрите преобладает увеличение числа эритроцитов и в меньшей степени лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите значительно увеличено количество лейкоцитов при нормальном или небольшом увеличении числа эритроцитов. При пиелонефрите в моче обнаруживаются бледные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру — Мельбину.

Выраженные изменения в моче боле характерны для почечной гипертонии, однако отсутствие изменений или минимальный мочевой синдром не исключают почечное происхождение гипертонии. Диагностическое значение имеет: бактериологическое исследование мочи с подсчётом числа микробных клеток в 1 мл мочи. При уровне бактериурии выше 105 можно думать о хроническом пиелонефрите.

При клиническом и биохимическом анализе крови обращают внимание на анемию, не свойственную гипертонической болезни и характерную для двусторонних почечных заболеваний. Гипопротеинемия, высокий уровень холестерина свидетельствуют в пользу нефротического синдрома или амилоидоза почек. Постоянная гипергликемия и глюкозурия характерны для диабетического гломерулосклероза.

Функциональное исследование почек, уровня мочевины и остаточного азота крови, а также креатининемии помогают в дифференциальной диагностике гипертонической болезни и почечной гипертонии, так как азотвыделительная функция почек чаще и раньше нарушается при почечной гипертонии. Исследование почечного кровотока, фильтрации и реабсорбции особенно ценно. При гипертонической болезни в первую очередь страдает почечный кровоток, тогда как при хроническом нефрите прежде всего нарушается фильтрация. При хроническом пиелонефрите раньше всего снижается концентрационная функция канальцев. Раздельное исследование функции почек весьма важно для выявления одностороннего их поражения.

Для диагностики причин гипертонии при одностороннем поражении почек широко используются радиоизотопная ренография и скеннирова-. ние почек. Изотопная ренография с помощью гиппурана, меченного 1311, — чувствительный метод определения почечных функций как при односторонних, так и при двусторонних поражениях почек. Скеннирование с неогидрином, меченным 1971, дает информацию о форме, величине и в известной мере о функциональном состоянии почек раздельно.

Раздельное исследование почек, проводимое с помощью экскреторной урографии, позволяет судить о функции почек на основании времени, синхронности контрастирования почек и чашечно-лоханочного аппарата. Кроме этого, метод позволяет осуществить топическую диагностику односторонних поражений и аномалий почек.

Изучение электролитного состава крови и мочи может помочь выявлению гипокалиемии, свойственной синдрому Конна или синдрому Иценко — : Кушинга. Однако при этом необходимо исключить другие причины возникновения гипокалиемии, например применение диуретиков.

Очень важны гормональные исследования, в частности определение уровня катехоламинов (норадреналина и адреналина) в моче и крови. Повышение выделения катехоламинов с мочой во время подъемов артериального давления свойственно феохромоцитоме, в то время как при почечной гипертонии уровень катехоламинов в моче снижен. Повышение экскреции альдостерона с мочой характерно для первичного гиперальдостеронизма, хотя может встретиться и при вторичном гиперальдостеронизме. В отличие от вторичного гиперальдостеронизма при первичном уровень ренина в крови равен нулю. Высокая активность ренина крови свойственна почечным гипертониям.

В связи с этим большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика низкоренинной формы гипертонической болезни и симптоматической гипертонии при синдроме Конна, общим при которых является подавление секреции ренина.

Полиурия (особенно ночная) То же в сочетании с признаками гипокалиемии

Определение уровня кортикостероидов в моче и крови помогает в диагностике гипертензии, вызванной поражением надпочечников или гипофиза (синдром Кушинга, болезнь Иценко — Кушинга).

На заключительном этапе исследования симптоматических гипертоний применяют сложные инструментальные исследования, требующие особой аппаратуры и специальной квалификации врачей. Сюда относится ретроградная пиелография, пневмография забрюшинного пространства, при которой, особенно в сочетании с томографией, удается определить тень почек и надпочечников. При подозрении на реноваскулярную гипертонию прибегают к аортографии, обычно проводимой трансфеморально. Двусторонние диффузные поражения почек хорошо распознаются с помощью пункционной биопсии почек.

Следует указать, что в большинстве случаев можно установить диагноз и уточнить причину гипертонии без применения сложных методов исследования, хотя при латентном поражении почек и почечных артерий приходится проводить весь комплекс указанных методов.

Течение симптоматических гипертоний во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Однако, учитывая, что гипертензия является ведущим симптомом, она часто определяет плохой прогноз, особенно при присоединении почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Нередко симптоматические гипертонии, особенно почечного генеза, приобретают характер злокачественной гипертонии, что резко ухудшает прогноз и приводит больного к смерти через 6—12 мес. Относительно благоприятно протекают климактерическая гипертония, гемодинамические гипертонии, гипертония при синдроме Кушинга и акромегалии.

Смертельный исход при этих заболеваниях редко обусловлен только гипертоническим синдромом. Так, при двустороннем поражении почек, реноваскулярной гипертонии и гипертониях, связанных с односторонними поражениями почек или их аномалиями, прогноз во многом определяется степенью гипертензии, ее влиянием на функцию почек. Гипертензия оказывает решающее влияние на исход заболевания в случаях феохромоцитомы или первичного гиперальдостеронизма, если эти заболевания своевременно не распознаются и больные не подвергаются оперативному лечению.