Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит — это медленно развивающееся тяжелое заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов. Наиболее часто процесс локализуется на аортальных (до 40%) и на митральных клапанах (до 20%). Нередко отмечается изъязвление обоих клапанов,, иногда вовлекается в процесс и трехстворчатый клапан. От острого септического эндокардита это заболевание отличается: 1) медленным началом и течением; 2) отсутствием первичного гнойно-септического очага; 3) наличием латентных очагов инфекции; 4) предшествующим поражением ревматическим процессом клапанного аппарата сердца.

При этом заболевании наиболее часто (60%) высевается из крови зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), реже энтерококки, белый и золотистый стафилококк. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков возрастает число стафилококковых эндокардитов.

Несмотря на то что некоторые звенья развития подострого септического эндокардита изучены не до конца, в настоящее время установлено, что для возникновения этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов: 1) септикопиемии; 2) сенсибилизации организма к патогенным бактериям; 3) нарушения структурной целостности эндокарда. Изменение эндотелиального покрова и деформация клапанов способствуют фиксации в них бактерий.

Затяжной септический эндокардит характеризуется наличием язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, имеющими полипозный вид, главным образом, на клапанах. Отмечено, что вначале возникают дистрофические изменения с последующим развитием воспалительной реакции. Изменения миокарда, наблюдаемые в большинстве случаев, характеризуются токсической дегенерацией мышечных волокон с множественными мелкими некрозами. Отмечаются изменения сосудистой системы, в наибольшей степени страдают стенки капилляров и мелких артерий, что приводит к нарушению проницаемости, разрывам, появлению кровоизлияний. Поражение почек может проявляться развитием очагового или диффузного нефрита, инфарктами,, реже — развитием амилоидоза. В селезенке на фоне диффузной гиперплазии пульпы обнаруживаются инфаркты. Отмечаются значительные дистрофические изменения в печени с последующим развитием фиброза, изъязвления слизистой .оболочки желудка и кишечника.

Начало заболевания почти всегда малозаметное, общее состояние больного ухудшается постепенно. Отмечаются легкая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, нерезкие и неопределенные боли в суставах. Так как у большинства больных имеется порок сердца, они и не предполагают возникновения новой болезни. В редких случаях заболевание проявляется остро: озноб, резкое повышение температуры, сердцебиение, боли в какой-либо части тела. Эти симптомы зависят от внезапно наступивших эмболии при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка является наиболее постоянным симптомом; в виде редкого исключения она может отсутствовать у лиц старческого возраста. Повышение температуры вначале бывает незначительным. В дальнейшем температура становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Нередко на фоне субфебрильной. температуры отмечается периодическое повышение температуры тела до 39° С и более, как правило, с ознобом и профузными потами. Часто отмечается познабливание, реже — выраженный озноб. Наряду с лихорадкой всегда прогрессирует анемия гипохромного типа. Кожа бледная, с желтоватым оттенком. Бледность кожи и слизистых оболочек может быть малозаметной при значительном цианозе. В большинстве случаев пальцы имеют вид барабанных палочек.

В большинстве случаев имеются признаки, клапанного приобретенного или врожденного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита. Соответственно тому или иному пороку сердца отмечаются изменения размеров сердца и выслушиваются характерные шумы. С развитием заболевания характер последних изменяется, присоединяются функциональные шумы, вследствие вторичного расширения сердца и анемии и новые органические шумы вследствие подострых воспалительных изменений клапанов или даже их перфорации. Систолический и диастолический шумы при септическом эндокардите имеют непостоянный характер. В течение короткого периода они то усиливаются, то исчезают. Музыкальный шум внезапно появляется при разрыве хорды или клапана. Аортальные клапаны наиболее часто поражаются эндокардитом, поэтому обнаруживаются признаки недостаточности клапанов аорты. Размеры сердца еще больше увеличиваются вследствие сопутствующего миокардита. Нередко отмечается экстрасистолия. В ряде случаев можно обнаружить нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Мерцательная аритмия бывает реже, чем при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Заслуживает внимания то, что подострый эндокардит обычно возникает у лиц с хорошо компенсированным пороком сердца, поэтому вначале редко наблюдаются признаки недостаточности сердца. Она развивается только при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита. Шум трения перикарда обнаруживается очень редко, главным образом при уремии. Эмболия венечной артерии частицами эндокардиальных разрастаний сопровождается внезапным появлением ангинозных болей и шоком, который нередко оканчивается летально.

Одним из самых характерных проявлений септического эндокардита являются эмболии в малые или большие сосуды почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов Внутренних органов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни со стороны внутренних органов и нервной системы. Одним из частых проявлений септического подострого эндокардита является системное поражение сосудов (артериит и капиллярит). Почти во всех случаях можно обнаружить кровоизлияния в кожу, в виде изолированных петехий и распространенных кровоизлияний. Центр петехий нередко имеет белесоватый цвет. Они не возвышаются над уровнем кожи, как это бывает при остром септическом эндокардите. Иногда петехиальные высыпания бывают видны только на коже ног. Они могут исчезать и вновь появляться. Изредка кожные кровоизлияния бывают весьма распространенными. В этих случаях наблюдается тромбопения, удлинение времени кровотечения. Очень часто встречаются кровоизлияния в конъюнктиву (признак Лукина) нижнего века. Могут быть кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта, особенно в мягкое и твердое небо. Диагностическое значение имеет появление болезненных поражений кожи — узелков Ослера, цианотично-красного цвета узелков величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, на ладонях или подошвах. Их возникновение сопровождается острой болью, через 2—3 дня узелок рассасывается. Иногда отмечаются узелковые изменения кожи в виде эритематозных или геморрагических безболезненных поражений. Описаны кровоизлияния под ногтями в виде геморрагических полосок. Точечные кровоизлияния в кожу можно воспроизвести при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде). Хрупкость капилляров обнаруживается также после легкой травмы кожи (симптом щипка).

Могут наблюдаться симптомы, вызванные эмболией и инфарктом легких, а также застоем в Малом круге кровообращения. Плевральный выпот встречается реже. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии. При пальпации живота почти всегда удается обнаружить увеличенную плотную селезенку, иногда она достигает значительной величины. При инфаркте селезенки и перисплените возникают боли в области левого подреберья и шум трения брюшины. Очень часто определяется увеличение печени вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.

Поражение центральной нервной системы связано с развитием артериита или эмболии сосудов мозга. Эмболии крупных сосудов вызывают параличи, потерю сознания, иногда являются причиной внезапной смерти. В некоторых случаях в результате множественных бактериальных эмболии и артериита развивается картина диффузного менингоэнцефалита (затемнение сознания, сонливость, головокружения, диплопия, мышечные подергивания).

Гипохромная анемия является постоянным признаком эндокардита. В ряде случаев количество эритроцитов уменьшается до 3 ДО12 л (3 ООО ООО). Отмечаются тромбопения и увеличение СОЭ. Количество лейкоцитов нормальное или у верхней границы нормы. Однако после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Нередко встречаются выраженный моноцитоз и появление в крови макрофагов или гистиоцитов. Важным диагностическим тестом является увеличение количества этих клеток после разминания мочки уха перед взятием крови (признак Битторфа—Тушинского). Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая, золотоколло-идальная и тимоловая реакции. Содержание а2 и углобулиновой фракций белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70% случаев из крови высевается возбудитель болезни.

В отличие от активного ревматического процесса титры антигиалуронидазы и антистрептолизина О чаще бывают нормальными.

Альбуминурия и гематурия обнаруживаются почти во всех случаях. Макрогематурия наблюдается при более или менее значительной эмболии в сосуды почек. Однако чаще выявляется микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Вместе с развитием очагового нефрита и особенно подострого диффузного гломерулонефрита прогрессирует недостаточность почек: снижается относительная плотность мочи вплоть до изостенурии, нарастает азотемия и нередко наступает уремия, приводящая больных у смерти.

Продолжительность заболевания — от нескольких месяцев до 5—8 лет. Периоды обострения чередуются с ремиссиями. В основном встречаются три варианта течения: 1) безлихорадочная форма; 2) торпидная — доброкачественная форма с небольшим повышением температуры и медленным течением; 3) под-острая форма—с высокой температурой, значительной анемией, геморрагиями, эмболиями. Более тяжело протекает первичная форма sepsis lentae с развитием тромбоязвенных поражений неизмененных ранее клапанов. Септический эндокардит, развивающийся у больных с ранее измененным клапанным аппаратом, протекает более мягко и принимает торпидное течение. К этой же вторичной форме можно отнести развитие sepsis lentae у больных с врожденными пороками, артериовенозными аневризмами. Безлихорадочная форма sepsis lentae давно известна клиницистам. Она характеризуется преобладанием симптомов сепсиса. У больных отмечаются склонность к тромбозам и эмболиям, прогрессирование поражения почек с выраженной гипертонической реакцией. Увеличение числа случаев латентно протекающего септического эндокардита за последнее время объясняется, по-видимому, изменением реактивности организма и широким применением антибиотиков в дозах, недостаточных для ликвидации септического процесса.

Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов. Наиболее чувствительным методом выявления возбудителя является биологический метод вну-трибрюшного заражения белых мышей кровью больного, что позволяет установить характер возбудителя в 90% случаев.

При наличии типичной клинической картины sepsis lentae установление диагноза не вызывает затруднений. В случаях развития первичного эндокардита диагноз затруднен, так как в начале заболевания отсутствуют симптомы поражения клапанного аппарата сердца. Необходимо отличать sepsis lentae от ревматического эндокардита, при котором отсутствуют ознобы, гектическая температура, профузные поты, анемия, упорная гематурия, увеличение селезенки, увеличенное СОЭ. Обнаружение в начале заболевания перикардита и других проявлений полисерозита, поражения суставов и хороший результат противовоспалительной терапии свидетельствуют в пользу ревмокардита.

В редких случаях, при сочетании ревмокардита и sepsis lentae, могут отмечаться признаки обоих заболеваний.

Диагностические трудности представляет затяжной септический эндокардит у больных с открытым боталловом протоком, при травматических артериовенозных аневризмах, когда активный септический очаг локализуется не на клапанах, а в местах сосудистых дефектов. Он может возникать и в пораженной сифилисом или атеросклерозом аорте или легочной артерии.

В некоторых случаях необходимо дифференцировать sepsis lentae и системную красную волчанку, протекающую с гектической лихорадкой, ознобами, поражением суставов, сердца, с увеличением селезенки. Однако специфические кожные проявления, особенно на лице, обнаружение в крови «волчаночных клеток», отсутствие эффекта от антибиотикотерапии решают вопрос в пользу системной волчанки. Дифференциальный диагноз с бруцеллезом не вызывает затруднения, так как при последнем заболевании не наблюдается порока сердца, поражения почек, анемии, мало изменены осадочные реакции, посев крови и положительны проба Бюрне и реакция Райта—Хеддльсона.

Лечение подострого септического эндокардита должно быть своевременным и комплексным, проводиться в условиях стационара и включать: 1) антибактериальную, 2) антивоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую и 6) антианемическую терапию.

Общие принципы антибактериальной терапии следующие: рекомендуется вводить большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в зависимости от чувствительности патогенного микроорганизма: полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При малой чувствительности к одному антибиотику или высеванию из крови двух возбудителей рекомендуется комбинация одного из первых трех групп с аминогликозидами. При стафилококковом эндокардите рекомендуются комбинация метациклина или оксациллина с ампициллином или цепорином, стафилококковый анатоксин, аутовакцины и т. д. Хороший эффект отмечен при присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия (сульфадиметоксина) с триметопримом. Присоединение указанных препаратов показано при снижении дозы антибиотиков, плохой их переносимости, развитии кандидомикоза. Антибиотикотерапию отменяют не раньше чем через 20—60 дней после нормализации температуры и стабилизации состояния, возможно на фоне приема сульфаниламидов. При клинической картине эндокардита необходимо применение антивоспалительной терапии (салицилаты, пирамидон, бутадион, индометоцин, бруфен) и по показаниям— стероидов (преднизолон, триамцинолон, урбазон), поскольку последние уменьшают воспалительную реакцию и блокируют аллергический компонент. Кардиотоническая терапия при явлении сердечной недостаточности проводится осторожно во избежание возникновения эмболии. При нарушении водно-электролитного обмена назначают салу ретин, спиролактоны. При развитии анемии показано применение лекарственных средств, содержащих железо в сочетании с витаминами С, группы В, возможно переливание цельной крови или эритроцитарной массы, если к этому нет абсолютных противопоказаний. Необходимо проводить общеукрепляющую и симптоматическую терапию.

Широкое применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов позволяет добиться излечения более чем 60% больных подострым септическим эндокардитом. Обострение может наступить через 4—6 нед после прекращения лечения. Это обосновывает необходимость длительной пролонгированной терапии антимикробными препаратами.

Больные с пороками сердца нуждаются в диспансерном наблюдении, своевременном выявлении и лечении очаговой инфекции. При оперативных вмешательствах, а также весной и осенью показаны профилактические курсы антибактериальной терапии. Больные с диагнозом подострого септического эндокардита нетрудоспособны. Даже при полном клиническом излечении больные не менее 6 мес должны находиться под врачебным наблюдением.